Kreftmedisinspetakkelet

Det har vært en mediastorm den siste tiden rundt kreftmedisinen nivolumab. Grunnet høy pris, tilbys ikke denne medisinen til lungekreftpasienter. Uten nyansene så høres jo dette skrekkelig ut. Umenneskelig. Utenkelig. Tabloidene har ikke for vane å være særlig nyanserte. I allefall ikke innenfor dette fagfeltet. Jeg har samlet en liste over de vanligste misforståelsene rundt denne medisinen.

Misforståelse 1: Dette er en kur for lungekreft, og man snyter folk for livet.

Det er rett og slett ikke riktig. Det er ingen kur for lungekreft. Det er snakk om at man kanskje kan få 6-9 måneder ekstra levetid. Kanskje. Og det er jo i og for seg supert, men det er beklageligvis slik at man ikke har ubegrenset med ressurser. Hvor skal man være villig til å betale for at noen får 6 måneder ekstra? Hvor skal grensen gå? Er det OK å betale for eksempel 100 millioner kroner for at en 72åring skal få 6 måneder ekstra?

Som bringer meg til:

Misforståelse 2: Norge er verdens rikeste land, vi har råd til å gi alle alt.

Jeg har jo veldig lyst til å svare ja til det å gi 100 millioner for at noen skal få 6 måneder ekstra, men det har seg nå at man har én kake å forholde seg til her. Og denne kaken må fordeles på alle pasientgruppene. Dersom én pasientgruppe tar en større andel av kaken, blir det mindre igjen til de andre pasientgruppene. Kanskje Gustav (72) får 6 uvurderlige måneder ekstra med familien sin, mens cystisk fibrose-lidende Lotte (7), Thomas (4) og Petter (8) får mindre ressurser der de står i transplantasjonskøen for nye lunger. Dette høres kynisk ut, men dette er realiteten. Vi HAR faktisk ikke uendelig med ressurser. Ingen har det.

Ressursene må fordeles mellom alle pasientgruppene. For å gi en “fair” fordeling benytter man seg av QALY-prinsippet. QALY står for quality-adjusted life year, hvor av en verdi på 1 betyr at man har ett år med optimal livskvalitet. Flere faktorer påvirker QALY. Rus, generell helse, røyking, alder, sykdom. Eldre har for eksempel lavere forventet QALY ved transplantasjon enn yngre, så dersom Per (76) og Phillip (28) står i kø om et nytt hjerte, vil Phillip (28) prioriteres over Per (76). Man er beklageligvis nødt til å forholde seg til kalde beregninger for maksimalt utbytte av de få ressursene man har (vi er kanskje verdens rikeste land, eller noe sånt, men vi har ikke uendelig med hjerter). Det er ikke lenge siden det var et mediasirkus rundt at en eldre mann ble nedprioritert i transplantasjonskøen grunnet høy alder. Men la oss reflektere litt over det: Er det riktig at en mann på 70 med dårligere forventet utfall skal prioriteres over en jente på 15 med godt forventet utfall bare fordi han har stått lenger i kø? Virkelig?

Misforståelse 3: Det er ikke noe vits i å forske på kreft, fordi vi nordmenn får ikke medisiner uansett

Dette er kanskje den vanligste påstanden jeg ser. I et kommentarfelt med 100 kommentarer, er kanskje 90 av dem av denne sorten.

Det er jo selvfølgelig riv ruskende galt. All kreftforskning kommer oss alle til gode før eller siden. Å ikke støtte kreftforskningen bare fordi Norge har sagt nei til én medisin i det siste, det er kanskje det mest korttenkte jeg noen sinne har hørt. Det er ikke så mye mer enn det å si.

Misforståelse 4: Vi burde gjøre det ulovlig for private aktører å ta patent og å tjene penger på medisiner, og gjøre det slik at andre kan lage billige kopier med en gang

Supert. Problemet er at det koster flere milliarder å utvikle nye medisiner. Industriene som gjør dette er NØDT til å tjene inn penger for å dekke kostnadene det er å utvikle nye medisiner. Aller helst med profitt slik at profitten igjen kan brukes på å utvikle enda flere medisiner. Dersom det ikke er noen fortjeneste i å utvikle nye medisiner, så kommer heller ingen til å ha mulighet til å gjøre det. Det ville vært økonomisk selvmord. Man fjerner alt incentiv for utvikling. Det er ikke en positiv ting, eller hva?

Folkens, jeg forstår at dette er et svært betent tema. Kreft rammer omtrent 30% av oss, som betyr at de fleste av oss enten har, har hatt eller kjenner noen som har, har hatt, eller har dødd av kreft. Det blir en debatt svært preget av følelser, og det er jo forståelig. Dersom noen jeg var glad i hadde kreft, ville jo jeg også personlig følt at 6 måneder ekstra med dem er verdt mer enn alle pengene i hele verden. Men realistisk sett kan man jo ikke forvente noe slikt. Jeg kan ikke kreve at ressurser fra alle andre pasientgrupper skal forsvinne bare fordi jeg ønsker litt ekstra tid med mine nærmeste.

Hold hodet kaldt. Tro det eller ei, til tross for at enkelte tabloider forsøker å fremlegge det slik, så har ikke Norge dårligere kreftprognoser enn resten av verden.

Leave a Comment

“Hva skal man bruke det til egentlig?” – Forskningens Akilleshæl

I en av mine forelesninger på ett av mine første kurs på masteren min i fysiologi, så var det en hendelse jeg virkelig heftet meg ved.

Under introduksjonen til et metodisk prinsipp, rakk en student opp hånden:

“Hva kan dette praktisk anvendes til?”

Professoren, en eldre mann med kjente og viktige oppdagelser innen både nerve- og muskelfysiologi, ble synlig irritert. Han trakk pusten.

“Beklager, men det er et tåpelig spørsmål.”

Jeg snudde meg rundt i rommet for å se reaksjonen på medstudentene mine. Hårreisende. Eller hva? Det finnes da ingen dumme spørsmål.

I neste forelesning møtte ikke den spørrende studenten opp. Professoren merket seg det. Han åpnet med å si at det var kanskje litt i overkant å omtale det som et dumt spørsmål, men han ble så skrekkelig irritert.

“Det bør da være interessant nok i seg selv å bli introdusert for prinsippet.”, la han til.

Jeg har med tiden forstått frustrasjonen hans. Jeg ser en tilsvarende innstilling jevnt over i sosiale medier, hos politikere, og det gjenspeiles til og med i hvor mye penger man får for å utøve forskning.

Hvis man ikke umiddelbart kan applisere kunnskapen til noe, så ansees det som mindre viktig og mindre verdt. Hvis biologisk og medisinsk forskning ikke umiddelbart kan ansees som appliserbart til en spesifikk sykdom, så mister både mange investorer og den øvrige befolkningen interessen.

Det er en tragedie.

La oss se i et øyeblikk på ett av faktorene som gjør moderne liv i dag så utrolig komfortabelt, og som har bidratt mest til utvikling og teknologi de siste par hundre årene. Elektrisitet.

For over to tusen år siden (ca 600 år f.kr) hadde man merket seg at ved å gni rav (fossil harpiks, engelsk: amber) på pelsen til katter, så kunne ravet tiltrekke seg lettere objekter som fjær. Det er også noe de fleste av oss har gjort i barndommen, gnidd ballonger på håret vårt for å så feste dem fast på tak og vegger. Man antok lenge at dette var magnetisme.

Et par tusen år senere demonstrerte William Gilbert (1600-tallet) at magnetisme, og det han endte med å kalle for “elektrisitet”, var to forskjellige ting. Han nevnte at elektrisk tiltrekning forsvant ved tilført varme, mens magnetisk tiltrekning ikke gjorde det.

Elektrisitet var i det store og det hele et veldig abstrakt konsept, og hadde man introdusert det i dag hadde nok smertefullt mange stilt spørsmålet: “Hva skal vi med det her da? Forsvinner med varme? What ever.”

Jeg forferdes av å tenke på hvordan historien hadde utartet seg dersom man ikke hadde interesse av å utforske disse fenomenene utelukkende fordi man ikke så noen praktisk bruk av det. Det gikk ytterligere 100-200 år før vi virkelig begynte å benytte oss av elektrisitet. Fra fenomenet der man gne rav på kattepels for å observere tiltrekning, utviklet forståelsen av elektrisitet seg til å gi oss lys, varme, transistorer, datamaskiner, internett, smarttelefoner, kjøleskap, teknologi for å forstå kroppen og deretter medisiner som redder millioner av liv, … Jeg tror hvis man virkelig reflekterer over det, så vil man fort se hvor langt vi har kommet i dag utelukkende på grunn av elektrisitet. Og det hele begynte med noe fullstendig abstrakt og teoretisk uten noen videre praktisk applikasjon for mennesker flest.

Det samme kan man si om brytning av lys i glass, og hvordan det senere utviklet seg til å bli til mikroskop, teleskop og kameralinser. Det gikk lang tid før man faktisk appliserte kunnskapen til de mange selvfølgeligheter vi har i dag. Hadde vi ikke hatt mikroskop, kan man trygt si at vi hadde ikke visst noe som helst om kroppen. Sykdomsfremkallende bakterier hadde fremdeles blitt omtalt som “onde ånder”, antagelig.

Det er ikke uvanlig at nye oppdagelser verken er ekstravagante, sensasjonelle eller gir noen umiddelbar mulighet for praktisk applikasjon som har noen betydning. Men det som er fellesnevneren for faktisk det meste som blir oppdaget, er at det bidrar til en forståelse av et større bilde. Og dette større bildet gir oss muligheten til å løse og forstå større og praktiske problemer senere. Kanskje en oppdagelse får en utrolig viktig applikasjon ti år etter at man finner det. Kanskje hundre år etter. Men tiden det tar undergraver ikke viktigheten av oppdagelsen. Det gikk mer enn to tusen år før man brukte observasjonen av elektrisitet til noe som i dag ansees som helt utenkelig å leve uten.

Det er en tragedie om man skal slutte å investere tid og penger i nye oppdagelser utelukkende fordi mange ikke ser poenget i noe uten umiddelbar applikasjon. For hver gang tabloider formidler om nye oppdagelser, er det minst et par hundre innspill fra mennesker som synes det er tåpelig eller ikke ser poenget. Ikke bare hvermannsen heller, dette er et utbredt problem.

Tenk om vi frarøver oss muligheten til å utvikle noe tilsvarende banebrytende som elektrisitet, kun fordi man ikke umiddelbart ser verdien av det.

Jeg er i allefall sjeleglad for at det fremdeles har vært utvikling og utforskning selv om man ikke har sett noen nytteverdi av det i sikte. Fordi man vet aldri hvor viktig noe er før det faktisk benyttes.

Jeg håper vi med tiden kan endre innstillingen til forskning, og at man kan lære seg å se verdien av kunnskap i seg selv er gull for menneskeheten på lang sikt.

Leave a Comment

Ebola – Et apokalyptisk mediasirkus

Det blir ikke mye tid til skriverier, men når saker som dette dukker opp blir det vanskelig å ikke ta tak i det. Jeg tar meg tiden til å skrive et kort innlegg.

Jeg snakker selvfølgelig om: Ebola.

La meg åpne med å si at jeg har full forståelse for at folk er bekymret. Ebola er en grusom sykdom, og tabloidene publiserer en artikkel om dette nærmest annenhvert kvarter. Jeg har i sær merket meg at sakene som omhandler helsearbeidere som blir fraktet tilbake til vesten for behandling, har resultert i at svært mange mennesker krisemaksimerer og blir livredde for at viruset skal spre seg. Jeg har forståelse for redselen, bevares, men redselen bunner i dette at det er ikke tilstrekkelig informert om smittsomhetsgraden til ebola.

Den er svært, svært lav!

La meg ta tak i en del myter jeg observerer rundt om i kommentarfeltene som jeg foreløpig har gitt opp.

1. Ebola er svært smittsomt.

FEIL.

Ebola er et virus som infiserer endotelt vev, altså cellene i blodårene. For at viruset skal kunne infisere oss, er det altså nødt til å komme seg inn i blodomløpet. Det kan nærmest sammenliknes med hepatitt B og C når det gjelder smittsomhet. For at noen skal bli smittet med ebola, er man altså nødt til å få deres kroppsvæsker inn i et åpent sår, som for eksempel skrap i huden eller munnhulen. Dersom du har et sår på huden, og gnir spytt, svette, blod eller avføring fra en smittet person nedi såret, så er det en løpende risiko for smitte. Utover dette, så er det svært lite sannsynlig.

Helsearbeidere er vesentlig mer utsatt fordi de er eksponert for det hele dagen og har direkte kontakt med pasienters kroppsvæsker store deler av dagen. Dersom man får dette inn i øyet eller ned i et åpent sår i huden (noe man ofte får av å skrubbe og sprite hendene hele dagen, samt potensielle stikkskader fra sprøyter o.l), så kan man altså bli smittet. Problemet med vestafrikanske land er at sykehus har få leger og helsepersonale, og det å ta av seg pasienter er noe som i stor grad er overlatt til familie – særlig kvinner. Flere kvinner enn menn er blitt smittet foreløpig på grunn av dette. I land med dårlige sanitærforhold, lite vann, dårlig tilgang til desinfiserende midler, og liten kunnskap om sykdommen, så vil den lettere spre seg. Døde kropper blir ikke tatt hånd (de må kremeres, blant annet) om og ligger ofte midt ute i gatene. Døde kropper er svært smittsomme.

Slummen i vest-afrika er dessverre et område hvor det potensielt kan spre seg grunnet uheldige omstendigheter.

2. Det er stor risiko for verdensomfattende spredning

Neppe.
Smittsomhet, eller “basic reproduction number”, er en tallverdi (R0) som beregnes for å måle hvor vanskelig det er å kontrollere en eventuell epidemi, og hvor sannsynlig det er at den sprer seg.

Her er en tabell over kalkulerte R0-verdier for en del sykdommer de aller fleste kjenner til:

ebolar0

Noe av det første dere kanskje legger merke til er at ebola ligger rimelig langt nede på denne listen, med en indikativt lav sannsynlighet for stor spredning og ukontrollert pandemi. Med en r0 på 1-2 ligger faktisk langt under HIV/AIDS (2-5), en sykdom de fleste av oss ikke bekymrer oss nevneverdig om i det daglige. Meslinger ligger øverst på denne listen med en verdi på 12-18, og med tanke på at en kollektiv vrangforestilling har ført til at vaksinedekningen har betydelig redusert seg, så bør den stadige økningen av tilfellet av meslinger teknisk sett være en større bekymring for de aller fleste.

I tillegg til at smitteveien gjør det relativt vanskelig for ebola å smitte raskt, i motsetning til for eksempel influensa eller meslinger, så er ikke ebola smittsomt i inkubasjonstiden. Altså, med mindre pasienten har synlige symptomer, så er ikke sykdommen smittsom. Når symptomene først er tilstede, så er dødeligheten høy og inntreffer raskt. Dette høres selvfølgelig veldig skummelt ut, men fordelen med en så høy og rask dødelighet er rett og slett at sykdommen ikke rekker å spre seg noe særlig. Ebola har vært registrert tilstede med jevne intervaller siden syttitallet, og siden den gang har sykdommen stort sett brent ut før det har nådd hundre smittede mennesker. Den forsvinner altså stort sett av seg selv. Dette er første gangen alle de usannsynlige tilretteleggingene for at viruset skal spre seg faktisk har skjedd. Dette er også årsaken til at fokus på vaksine og behandling ikke har vært særlig stor før nå. Det har rett og slett tidligere ikke vært et problem.

Det er vanskelig å spekulere i årsakene til hvorfor det plutselig ble så mange flere tilfeller enn vanlig, men én av årsakene kan være at det faktisk oppsto i mer urbane områder. En tragedie av en hendelse forekom også da en healer i sierra leone hevdet at hun kunne helbrede ebolasyke, og nær 400 sykdomstilfeller kunne spores direkte tilbake til henne. Igjen er dette snakk om omfattende kroppskontakt.

I tillegg til dette, så er de initielle symptomene på ebola ofte svært like symptomene på kolera og malaria, sykdommer som er normaltbefinnende i befolkningen i de rammede områdene grunnet dårlige sanitærforhold. Det finnes mange innbyggere som nekter for at sykdommen finnes eller nekter for at sykdommen befinner seg i deres lokalsamfunn, og fordi mange av symptomene på ebola er så vanlige til å begynne med så blir ikke dette tatt ordentlig hånd om. Dette øker betydelig sannsynligheten for smitte.

3. Å frakte helsearbeidere tilbake til vesten for behandling utgjør en stor risiko for oss alle

Nei. Som jeg har forsøkt å dekke nå, så er en sykdom med en så lav R0-verdi, så vel som at den ikke er luftbåren, stort sett uproblematisk å  isolere. Den er ikke luftbåren, og kun et brudd på smittevernsrutinene vil sannsynliggjøre smitte hos helsearbeidere som sitter midt oppi dette hele dagen. Sannsynligheten for at det sprer seg forbi en helsearbeider, er nær null. I texas ble en sykepleier smittet med sykdommen, men det viste seg at smittevernsrutinene var hårreisende fraværende. De brukte feil type maske (en allminnelig kirurgisk maske er det éneste man kan bruke som er verre enn ingenting), hadde ikke heldekkende drakter, pasienten var ikke isolert før etter et par dager, prøverør ble sendt via det allminnelige systemet, og hadde ikke fått innføring i rutiner for hvordan man skulle håndtere avføring, oppkast, utstyr og klær, eller skitne håndklær og sengetøy. Men selv med brudd på alle disse rutinene, ble kun én smittet. Pasienten døde, så det totale antallet smittede i texas gikk altså fra 2 til 1, hvorav sykepleierens utfall vil få det til å ramle ned til 0 – uavhengig av hva utfallet blir. Foreløpig ser hun ut til å klare seg veldig bra.

Selv i vest-afrika hvor alle forholdene er dårlig tilrettelagt, så er det kun i overkant av 9000 (anno midten av oktober 2014) som er blitt smittet siden desember i fjor. Altså på ti måneder er 9000 mennesker i en verden bestående av over syv milliarder blitt smittet. Av disse 9000, er det per i dag kun i overkant av 4000 levende. Så av en verdenspopulasjon på i overkant av syv milliarder, er det fire tusen mennesker med sykdommen. Dette er i størrelsesorden hakket mindre enn folkemengden som befinner seg i Trøgstad. Sett i sammenheng med verdensbefolkningen er ikke dette særlig mye.

Til sammenlikning, under svineinfluensapandemien i 2009 var det over 200 000 registrerte tilfeller innen de fire første månedene.

4. Du sier ebola ikke er luftbåren, men hva med disse aerosoldråpene?

Det er riktig at dersom en person med ebola har viruset tilstedeværende i spytt og nese, så kan et nys teknisk sett spre virus i form av dråper som blir liggende i luften en kort tid. Men la meg understreke at hoste og nysing faktisk ikke er et symptom på ebola, og at dette ikke forekommer slik det gjør hos noen med influensa. En annen vital forskjell på influensa og ebola når det gjelder disse aerosoldråpene, er at influensaviruset kan overleve selv etter at dråpene fordamper (noe ebolaviruset ikke kan), så vel som at influensaviruset infiserer epitelceller i luftveiene. Det betyr altså at viruset finner sin vei inn i kroppen din via epitelcellene i nese og hals, noe ebola ikke gjør. Den er avhengig av tilgang til blodomløpet.

Air condition og tørr luft minimerer risikoen for at disse aerosoldråpene skal være et problem, da dette vil gjøre at dråpene fordamper raskt.

CDC anser det som “low risk” å stå inntil en meter unna en pasient med ebola.

5. Vil ikke disse aerosoldråpene kunne utgjøre en stor risiko når mennesker flyr med pasasjerfly?

Teoretisk sett vil et nys fra en ebolasmittet (med symptomer, må vi huske) kunne spre seg til personer som er nærtbefinnende. Dersom en symptomatisk ebolapasient nyser deg rett i fjeset, og noe av dette kommer seg inn til øyet ditt for eksempel uten at du vasker det bort, så vil du i teorien kunne smittes. Men det er en myte at fly er særlig risikabelt når det gjelder smitte av denne type.

Jeg har for eksempel hørt påstander om at aerosoldråpene vil kunne fraktes langt og lenge bortover i kabinen på grunn av luftgjennomstrøm i flyet, og at luftanlegget ikke vil kunne drepe virus. Dette bygger på en fatal misforståelse av hvordan luftstrømmen i flyet foregår.

CabinAirFlow

Luftstrømmen i flyet beveger seg ikke på langs i flyet (da dette ville vært svært energikrevende), men i segmenter hvor luften beveger seg ovenfra og ned. Luften draes inn i luftanlegget, hvor luften blir varmet opp via jetmotoren for den kjøles ned og sendes ovenfra og ned igjen på flypasasjerene. Dette tørker også ut luften. De fleste som har sittet i et fly vil bemerke seg at luftfuktigheten er særdeles lav (rundt 20%), noe som gjør at en dråpe vil fordampe uhyre raskt. Ebolaviruset vil ikke klare å smitte under disse omstendigheter. Med mindre noen spyr inni luftanlegget, selvfølgelig. Det er jeg derimot ikke videre bekymret for.

Generelt sett, med mindre noen nyser direkte på deg i fjeset, så vil fly være et ganske så trygt sted å oppbevare seg. Og husk nå at nys og hoste ikke er et symptom på ebola, så det er ikke slik at disse menneskene hoster og nyser rundt om seg noe mer enn det friske mennesker gjør.

Det er ikke til å legge under en stol at man selvfølgelig bør unngå flytransport av ebolasmittede i allminnelige pasasjerfly, men det er viktig å understreke at til tross for at dette har forekommet et par ganger allerede så er det ekstremt lite sannsynlig at noen har blitt smittet av det. Foreløpig har det også vist seg at ingen har blitt smittet på denne måten.

6. Jeg kjøper ikke det du sier. Helsearbeidere bruker jo romdrakter, det må jo bety at det er utrolig smittsomt!

Det er riktig at helsearbeidere bruker heldekkende drakter med luftfilter (selv om luftfilter ikke er nødvendig) og desinfiserende klorspray. Men vesensforskjellen på en helsearbeider og den øvrige befolkning er at en helsearbeider er eksponert for viruset flere timer per dag. Romdraktene har den hensikt at man unngår å få dråpene direkte på seg og dermed minsker risikoen for at dette setter seg i et sår eller blir gnidd i øyet i løpet av dagen, og desinfiserende spray gjør at man unngår å sprute dette i øynene til noen når man tar beskyttelsesutstyret av og på. Luftfilter og heldekkende drakt er i utgangspunktet ikke nødvendig i det allminnelige for å unngå ebola, men når helsearbeidere er utsatt for pasientens avføring, oppkast og kroppsvæsker dag ut og dag inn så er det viktig at man reduserer smitterisikoen til så nærme null som det lar seg gjøre.

7. CDC har patent på ebola, og sprer dette viruset med vilje!

Enhver sak er ikke komplett uten minst én konspirasjonsteori. En konspirasjonsteori jeg har sett opptil flere ganger nå, utrolig nok, er at sykdommen er spredt med vilje. Konspirasjonen har sitt opphav i at CDC har en patent på en variant av ebolaviruset. Denne patenten omfatter derimot ikke ebolaviruset som sees i sirkulasjon nå, men en helt annen variant. CDC har patenter på opptil flere organismer og virus med den hensikt å forske på det, og å la forskere verden over forske på det gratis. Dersom et legemiddelselskap tar patent på viruset, er det ofte slik at andre forskere er nødt til å betale en avgift for å bruke det. Dette vil CDC unngå ved å ta patent på dem selv, og deretter la forskere gjøre dette avgiftsfritt.

Det er kun gode intensjoner med patenten, og litt bedrøvelig at det gir opphav til myter som dette.

Kort oppsummert så er det uhyre lite sannsynlig at ebola vil spre seg i vesten, så befolkningen her har utrolig lite å bekymre seg over. Dette er derimot et reelt problem for vest-afrika, og fokuset bør derfor være på dem. Å bekymre seg over at man frakter helsearbeidere til vesten er mildt sagt en avsporing, og det skulle bare mangle at man behandlet helsearbeidere som risikerer livet sitt hver dag på vestlige sykehus hvor utstyr og medisin gjør at overlevelsesraten er vesentlig høyere enn et hvilket som helst sykehus i vest-afrika.

Jeg har forståelse for at folk er bekymret, men noe vi alle burde ha fått med oss under influensapandemien i 2009 er at media har en lei tendens til å hause opp saker. Jo mer krisemaksimering, jo flere lesere. Frykt selger.

Håper dette oppklarer og eliminerer noen av bekymringene.

Comments (9)

Svineinfluensa (H1N1), vaksinasjon og narkolepsi – et overblikk

Lenge siden sist.

Jeg har blitt stadig mer oppmerksom på en faktor rundt svineinfluensavaksinasjonen og narkolepsi, og hvordan jeg aldri noen sinne har sett at det er blitt nevnt i media. Innen akademia er det et særlig kjent fenomen, men av en eller annen grunn ser det ut til å forbli en slags internkunnskap. Dét synes ikke jeg noe om.

Vi har nok alle fått med oss den store tragedien der barn utviklet narkolepsi etter at de ble injisert med svineinfluensavaksinen. Det som derimot mange kanskje ikke er klar over, er at det er ikke hvem som helst som utvikler dette.

Relativt nylig har man begynt å få en bedre forståelse for hva som faktisk forårsaker autoimmun narkolepsi hos enkelte, og jeg skal etter beste evne forsøke å forklare dette så enkelt det lar seg gjøre. Dere får tilgi de litt slurvete MSPaint-tegningene mine og oversimplifiseringene (oversimplifiseringer blir sjeldent 100% riktig).

La meg gi en kort innføring i immunsystemet. Alt dette er tilgjengelig på wikipedia for den som ønsker seg en innføring. Ellers vil både Brooker biology og Molecular biology of the cell-bøkene ta for seg dette på en veldig grei måte, for de som er interessert i en mer avansert innføring. Det er dusinvis av innføringsbøker i dette såklabert, men det er disse to jeg er kjent med og personlig går god for selv.

Immunsystemet består av en rekke celler kalt T-celler, B-celler, dendritiske celler, makrofager, og så videre. Jeg skal ikke gå veldig detaljert inn i dette, da det er ganske tungt stoff, men jeg skal forsøke å gi en forenklet versjon. Når kroppen angripes av patogener, så er nok de fleste kjent med at vi har “hvite blodceller” som angriper de slemme inntrengerene og spiser dem. Immunforsvaret består av to forskjellige deler, henholdsvis “innate” og “aquired”. Innate, eller medfødt, har begrenset spesifisitet, og gjenkjenner generelle fremmedpatogener som den etter beste evne forsøker å ta knekken på. Dette systemet har derimot sine begrensninger, så vi har med tiden utviklet “aquired”, eller “ervervet” immunforsvar. Det som skjer da er at vi har dendritiske celler (også en form for hvit blodcelle) som spiser opp fremmedpatogenet, fragmenterer proteinene i små biter, og frakter det inn til primære lymfeorganer. I disse primære lymfeorganene har vi B-celler og T-celler. Disse fragmentene som fraktes innover har veldig spesifikke “mønstere” som er helt spesifikt for det patogenet kroppen er infisert av. Når disse fraktes inn til primære lymfeorganer, så vil B-celler og T-celler modnes og spesifiseres for nøyaktig denne sekvensen, hvorav vi ender opp med nye modnede T-celler med forskjellige oppgaver. Vi lager hukommelsesceller, som er prinsippet bak vaksinering, som er celler som i senere tid raskt vil kjenne igjen samme patogen dersom man skulle infiseres igjen. Videre lager man cytotoksiske (cellegiftige) T-celler, som dreper infiserte celler.

Videre i immunforsvaret har vi noe som heter MHC-komplekser, som kodes av noe som heter HLA-gener. MHC-kompleksene er forskjellig hos ALLE mennesker, med unntak av eneggede tvillinger (hvorpå det såvidt jeg vet ikke trenger å være identisk da heller på grunn av noen kompliserte omrokkeringsprosesser).

Disse MHC-kompleksene sitter som “antenner” på utsiden av absolutt alle celler i kroppen din. Inni cellen brytes kontinuerlig proteiner ned til små fragmenter (epitoper), før de festes fast på MHC-molekyler som fraktes til overflaten av cellen. Disse epitopene kan enten være egenproduserte proteiner (som kroppen gjenkjenner som “deg selv”), eller fremmede proteiner (som når man infiseres av virus og produserer virale proteiner). Immunforsvaret gjenkjenner epitopene på disse MHC-kompleksene, og angriper celler som har epitoper og MHC-komplekser den ikke gjenkjenner som seg selv. Dette er grunnen til at transplantasjon er så vanskelig, fordi alle mennesker har forskjellige MHC-komplekser, og immunforsvaret vil angripe det den ikke kjenner igjen som “seg selv”. Normalt, dersom man ikke har noen form for transplantasjon, så angriper ikke immunforsvaret friskt vev. Man har derimot noe som heter autoimmune sykdommer, hvor immunresponsen er hyperaktiv og angriper ting som egentlig er “seg selv”, og ødelegger vevet.

MHC-illustrasjon

Det finnes mange HLA-typer, hvorpå noen av disse er assosierte med forskjellige autoimmune sykdommer. Eksempelvis er det egne HLA-typer for diabetes 1, og også narkolepsi.

I tilfellet av narkolepsi, så har man en HLA-variant som heter HLA-DQB1*0602. Ca 98% av de som lider av narkolepsi har denne HLA-varianten, og rundt 20-30% av befolkningen forøvrig har denne HLA-varianten. Den er med andre ord egentlig ikke så uvanlig. Prevalensen er noe høyere i skandinavia enn resten av verden, noe jeg kommer tilbake til.

Relativt nylig har man ved Stanford University funnet en veldig interessant mekanisme rundt HLA-DQB1*0602 og narkolepsi, i sammenheng med svineinfluensa/H1N1.

Når vi angripes av for eksempel et virus, så vil vi angripe disse virusene og klippe proteinene i mange små biter slik at man kan plassere dem på MHC-kompleksene. Det har seg derimot slik at kun noen av disse snittene vil passe på MHC-kompleksene våre, så det er med andre ord ekstremt variabelt HVILKE biter av disse som faktisk passer på MHC-kompleksene hos forskjellige mennesker. Derfor er enkelte sykdommer farligere for noen mennesker enn andre mennesker.

hlatypeslicing

På tegningen over har jeg forsøkt å illustrere hva som skjer. Vi kan se at det virale proteinet kuttes i flere fragmenter som får forskjellig form, hvor det ene fragmentet passer i gropen til det røde MHC-komplekset, mens et annet fragment passer i gropen på det grønne MHC-komplekset. Hvilken HLA-type du har, avgjør fasongen på gropen her. Når dette fragmentet først har festet seg her, og man spesifiserer immunforsvaret til å angripe dette, så vil T-cellene drepe alle celler som har dette MHC-komplekset festet på utsiden sin.

Her kommer derimot det interessante med HLA-DQB1*0602 og H1N1. Relativt nylig har man funnet ut at hos de med HLA-DQB1*0602 (blant annet), så vil gropen som huser virusfragmentet OGSÅ passe veldig godt sammen med et protein som heter hypokretin. Hypokretin produseres i hjernen, og er det som gjør at vi holder oss våkne. Man kaller fenomenet “molecular mimicry”. Forsøkt illustrert nedenfor.

hlahypocretin

Med andre ord, ved eksponering for H1N1, så vil immunforsvaret spesialisere seg for å drepe celler som produserer hypokretin. Samme prinsippet skjer med diabetes I, hvor immunforsvaret begynner å drepe beta-celler i pankreas som produserer insulin.

Denne immunresponsen hvor immunforsvaret begynner å drepe celler med hypokretin, skjer utelukkende hos de med blant annet HLA-DQB1*0602 (dette er bare den vanligste, ikke den eneste). Det skjer derimot ikke hos ALLE med HLA-DQB1*0602. Faktisk er det svært sjeldent. Kun én av mange tusen vil faktisk utvikle narkolepsi, selv om de har HLA-DQB1*0602 og blir infisert med H1N1.

Det skjer kun når immunresponsen er hissig nok til å forårsake en langvarig og aggressiv immunrespons. Svært mange faktorer kan bidra til dette, blant annet individuell variasjon (noen får hissigere immunrespons på influensa enn andre, og blir sykere), man kan ha en streptokokkerinfeksjon samtidig slik at immunforsvaret allerede er hyperaktivt, ELLER, noe som har vært svært prevalent her i norden: Vaksinen med adjuvansen AS03. AS03 ga en hissig nok immunrespons til at et merkbart antall utviklet narkolepsi. Ta det derimot med ro, tallet er fremdeles veldig lavt.

Stanford har i tillegg til dette forsøkt å kartlegge prevalensen av narkolepsi rundt om. Et interessant funn var i Kina, hvor vaksinasjonsraten var svært lav (~5%), men hvor man hadde en tilsvarende økning i tilfellene av narkolepsi etter 2009 – hos den UVAKSINERTE delen av befolkningen. Dette funnet var hypotesegrunnlaget for at det var H1N1, og ikke nødvendigvis vaksinen i seg selv som forårsaket narkolepsi.

Populasjonsstudier er vanskelig, og man har ingen 100% konkret forklaring på hvorfor tallene er så forskjellige i forskjellige land, og hvorfor det er høyere i skandinavia, men foreløpig er dette noen av hypotesene:

1. HLA-DQB1*0602 forekommer oftere i skandinavia enn andre steder av verden, noe som fører til en naturlig økt sannsynlighet. Finland har særlig økt forekomst av flere HLA-typer assosiert med narkolepsi.
2. Vaksinedekningen i skandinavia var eksepsjonelt høy i forhold til andre steder
3. Befolkningstettheten i skandinavia er lav, i tillegg til at vaksinedekningen var høy, noe som kan føre til unaturlig sterk korrelasjon med vaksine i forhold til selve sykdommen

Man har også mistanker om at spanskesyken (H1N1 i 1918) og influensa i 2003, også forårsaket liknende tilstander, og det var beskrevet en tilsvarende forekomst av narkolepsiliknende symptomer følgende spanskesyken.

They chose seasonal strains as well as those which have made headlines including 2009pdm, the 1918 pandemic strain, which also was thought to cause cases of narcolepsy, then called ‘encephalitis lethargica’, the 2003 strain that led to increased hospitalizations and deaths.

[…]

To determine if the subtle variance had any meaning in the onset of narcolepsy, the researchers introduced each of the influenza strains to blood collected from known narcolepsy patients. To their amazement, H1N1pdm as well as the 1918 and the 2003 strain caused a spike in the immune response to hypocretin. The seasonal viruses, however, led to no such increase.

La meg derimot legge til at det ikke er noen tvil om at pandemivaksinen fra 2009, pandemrix, var særdeles uheldig grunnet AS03. Det jeg derimot understreker her, er at det er ikke AS03 eller pandemrix i seg selv som fører til narkolepsi helt uten videre. Det er selve immunresponsen til H1N1-proteiner som forårsaker narkolepsi, og den avgjørende faktoren for hvorvidt det utvikler seg til narkolepsi har å gjøre med genetikk, samt hvor kraftig immunresponsen er. AS03 var særlig uheldig, men man så en tilsvarende økning i kina helt uten at AS03 eller noen vaksine var involvert. At tallene er forskjellige fra Kina og Skandinavia er selvfølgelig ikke overraskende, av en rekke allerede nevnte årsaker.

Jeg synes dette er verdt å nevne, da jeg merker stadig økende frykt for nyere vaksiner fordi det er svært dårlig belyst hva den faktiske årsaken til narkolepsi er for noe.

Absolutt alle vaksiner og sykdommer(!) har dette potensielle problemet. Men stort sett gir sykdom en vesentlig høyere sannsynlighet for både uheldige immunresponser og andre komplikasjoner, rett og slett fordi immunresponsen er hissigere.

Så vær for all del ikke redd for å vaksinere verken deg selv eller barna dine! Det redder liv. Og dét, det er viktig for meg det.

Comments (12)

Norsk Akademi for Naturmedisin – En samfunnstragedie

Turen er gått innom Norsk Akademi for Naturmedisin. Og for et eventyr det har vært.

Som den nysgjerrige personen jeg er, ville jeg få et innblikk i hva som er pensum og hva som læres bort ved NAN. En rimelig enkel og rask måte å få faglig oversikt over et kurs, er å ta en titt på eksamenssett gitt oppigjennom årene. En rimelig allminnelig form for studieteknikk som praktiseres av de fleste ved universitetet.

Jeg sendte derfor en forespørsel til rektor ved NAN, Andreas Bjørndal. E-postkorrespondansene er lange, og vil kortes ned noe.

Eposten lød som følger:

“Hei!

Hadde det vært mulig å få se på tidligere eksamensoppgaver dere har gitt ved
tidligere år på homøpatistudiet, for å få en oversikt over pensum?”

Responsen jeg fikk var noe overraskende.

“En eksamensoppgave gir neppe en god oversikt for deg. Ønsker du å se pensum i bare homeopatiske fag eller for hele homeopatilinjen?

[…]

For homeopatilinjen er det ved siden av den kliniskepraksis, propedeutiske fag som anamnese og metodologi samt homeopatisk filosofi. Hovedfaget er materia medica, legemiddellære. I dette faget behandles alle legemidler systematisk etter deres relasjon til det periodiske system, eller til APG III som er den mest oppdaterte taksonomi innenfor planteverden. “

Legemidler behandles systematisk etter deres relasjon til det periodiske system? Javel. Jeg gjentok forespørselen, og sa at jeg gjerne ville se tidligere gitte eksamenssett. Gjerne med fasit, men dette var ikke nødvendig.

Responsen:

“Jeg kan finne frem en eksamen i Materie medica, men disse oppdateres fortløpende, det er ingen skriflig fasit da det er flere valg og flere mulige svar, våre lærere bedømmer dette. “

Jeg nølte noe i forhold til dette med at det ikke finnes noen “skriftlig fasit”, og at fasit tilsynelatende er subjektivt når det gjelder medisin, men alas, jeg spør videre.

“Det finnes ikke skriftlige eksamener fra de generelle homøpatikonseptene? Materie medica ser jeg forsåvidt også gjerne på. Det som er tilgjengelig av eksamenssett er fint, gjerne over flere år. Dersom noe forandrer seg gjør ikke det noe, da oversikten er fin å ha.”

Andreas begynner å bære preg av mistenksomhet, og korresponderer med:

“Skal vi hjelpe deg må du nok være mer spesifikk.
Det er uklart hva du egentlig ønsker.

Du skriver en oversikt over “de generelle homøpatikonseptene” ?
Betyr det at du ikke har noen bakgrunn og ønsker å sette deg inn i homeopati?

Mener du termer og nomenklatur, mener du homeopatisk filosofi, tenker du på metodologi?

Ønsker du en oversikt over hva vi har av eksamener eller over faget homeopati, i så fall hvorfor i form av eksamener?

Hva er din bakgrunn og kompetanse?”

Jeg har ingen intensjoner om å være uærlig og responderer derfor med:

“Min bakgrunn er molekylær- og cellebiologi, og er på siste halvåret på bachelornivå ved UiO.

Å se på tidligere eksamenssett er rimelig allminnelig studieteknikk hos oss, og med eksamenssett over flere år så får man ofte en god idé om hva slags spørsmål som stilles samt at man får trening i å finne frem svarene som ønskes. Derfor vil jeg ha eksamenssett, og har på forhånd bedt om det i alle fag jeg noen sinne har hatt. Det er vanlig at hvert studie (i dette tilfellet homøpati) består av forskjellige fag, hvorpå hvert fag har eksamenssett som blir gitt ut hvert år. Så dersom det gis skriftlige eksamener, så forsvinner vel ikke disse for hvert år? Det ville jo vært rimelig synd, i og med at det som sagt er en svært nyttig studieteknikk. Jeg regner med eksamener omfatter deler av stoffet man gjennomgår, og at man over flere år derfor vil samle opp flere fraksjoner av hva som gjennomgåes? Dersom det gjør det klarere hva jeg er ute etter :-).”

I håp om at dette klarifiserer hva jeg er ute etter.

Andreas forsøker å gi en forklaring:

“Når gamle eksamener faller ut er det fordi kunnskapsgrunnlaget i ulike fag stadig er i utvikling.

I Materia Medica faget bruker vi nå APG III, mest sannsynlig som eneste utdannelse av dette slaget i verden. Flere bruker enda APG II, og noen har enda ikke konvertert til APG systemet.

Tar du en titt på Wikipedia vil du se at Frankrike er det eneste land som har oppdatert til APG III, selv om APG III kom i 2009. Bare for å illustrere at det tar tid før ting blir implementert. Dette gjelder ikke bare på Wikipedia, det er også tilfelle i mer solide databaser.

NAN startet med APG III fra høsten 2012.
Eksamener basert på APG II er derfor i dag ikke oppdatert og blir feil, det er feil som vi ikke ønsker å være med å holde vedlike.

Hos oss kreves det kunnskapsbehandling på ett høyere nivå enn “trening i å finne frem svar som ønskes”.
Vi ønsker ikke bestemte svar, men at du viser at du kan finne frem informasjon, evaluere dine kilder, kristisk vurdere kunnskapsgrunnlaget, og ut i fra dette trekke dine egne reflekterte konklusjoner.

Om ditt mål er å trene på å finne svar vil du ha liten glede av våre eksamener, det vil bare være å kaste bort din tid.

Og om du velger å starte på studiet vil du få god hjelp til å trene de ferdigheter som er nødvendige for å lære deg høyere kunnskapsbehandling.

Du må gjerne ta en titt på Bloomstaksonomi (den reviderte) om du ønsker å vite mer om hva vi legger til grunn for vår pedagogikk, der vil du også se at den metodikken du beskriver tilhører det man regner som lavere former for kunnskapsbehandling. Vi har også en studentsentrert tilnærming da dette er en av de beste måter å lære.”

Jeg nøler igjen. Det er flere problemer med hans siste respons. Dersom pensum forandrer seg så mye for hvert år at alt snus på hodet, er det jo en enorm svakhet i måten det fremlegges på. I tillegg stiller jeg meg undrende til hvorfor deres taksonomiundervisning differerer så meget fra vår egen ved UiO, i den grad at hele fasiten snus på hodet for hvert følgende år. Slik fungerer det jo ikke i praksis. I tillegg, hvorfor alt dette fokuset på taksonomi når man bedriver medisinsk undervisning? Planters medisinske egenskaper forandres jo ikke ut i fra taksonomien.

Videre kjenner jeg en smule irritasjon over måten han ordlegger seg på. “Hos oss kreves det kunnskapsbehandling på et høyere nivå”, skriver han. Videre sier han at dersom jeg velger å starte hos dem, vil jeg få god hjelp til å trene de ferdigheter som er nødvendige for å lære meg høyere kunnskapsbehandling. Jasså? Jeg trodde dette var noe man også praktiserte ved UiO?

Jeg tar en titt videre på Blooms taksonomi, og ser at stegene som nevnes der er jo også noe som praktiseres fra grunnskolen og utover. Jeg undres over hvordan han kan si at UiO forholder seg til “Lavere kunnskapsbehandling”, som i prinsipp vil si at vi ikke lærer oss å forstå eller analysere konseptene vi læres.

Jeg svarer videre, litt mindre tålmodig enn tidligere.

“Dersom *ALT* byttes ut fordi man finner noe nytt, så er jo dette en stor svakhet i faget. I cellebiologi finner man jo også nye ting for hvert år, men evidensgrunnlaget for det som allerede er observert og bevist står jo like sterkt.

[…]

Det må da være enkelte molekylære konsepter dere KAN bevise eller vise til, som er en del av pensum som må kunne forklares på en eksamen?

[…]

Dersom man får spørsmålet “Beskriv en mekanokjemisk syklus av kinesin- og myosin II-imediær bevegelse”, eller forklar “ABCD1-genets rolle i translasjon av viktige transportproteiner for VLCFA, hva er effekten av punktmutasjoner i dette genet, og hvilke signalveier rammes av mutasjonen. Hvorfor?”

Å finne frem svaret på slike spørsmål, er metodikken man bruker på absolutt alle høyere nivå. Det finnes ingen måte å besvare slike spørsmål på uten å sette seg dypt inn i hva som skjer, hva som er årsaken samt effektene av det. For å finne svaret på sistnevnte spørsmål, for eksempel, var jeg nødt til å grave igjennom flere år med forskning og tunge publikasjoner. Dette er ikke noe man får en god forståelse for på wikipedia. Sykdommen adrenoleukodystrofi, for eksempel, er ikke veldig godt forstått. Å finne frem de nøyaktige mekanismene krevde derfor ganske mye tid og forståelse.

Å ikke se verdien i å bli stilt spørsmål for å dernest være i stand til å besvare dem på en fornuftig måte, blir for meg derfor rimelig merkelig. Dette er ikke noen form for “lavnivå” kunnskapsbehandling.

[…]

Dersom deres eksamenssett består av informasjon som er av et så dårlig evidensgrunnlag at det forfaller hvert år, og poenget med eksamensoppgavene ikke er at man skal kunne formidle hva man har forstått av et fag, og at løsing av slike oppgaver ikke krever noen form for avansert forståelse og derfor ikke en tung læreprosess for å besvare, så er jeg nødt til å si at jeg stiller meg litt kritisk til opplegget deres. At det avfeies på en slik arrogant måte er også noe som gjør meg betenkelig. At kun NAN bedriver med “høyere kunnskapsbehandling”.”

Andreas besvarer.

“Jeg fortår at det er utfordrende for deg å tenke utenfor din egen ramme, tok du ikke en titt på Bloom?

[…]

Da har man ett spørsmål fra et fag som behandler kunnskap på et lavere nivå.
Vi har selvsagt slike typer spørsmål i våre medisinske fag, men du spurte om homeopati.
Det er stor forskjell på å pugge anatomi, forstå fysiologi eller å lære seg å anvende psykologiske prosesser – dette er alt eksempler på de tre laveste kunnskapsbehandlingsnivåene. ”

[…]

Du har sikker gjort en flott innsats, men spørsmålet er på hvilket kunnskapsnivå? Du har tilsynelatende primært behandlet dette ut i fra en tradisjonell biomedinsk forståelse og jeg betviler ikke at du har gjort en god jobb. Men å arbeide med homeopati krever som sagt kunnskapsbehandling også på andre nivåer.

Jeg forstår at du har lagt mye arbeide i dette og at det har vært kompliserte temaer for deg, men måten spørsmålene dine er formulert utfordrer fortsatt kun til lavere kunnskapsbehandling.

[…]

Beklager men vårt pensum er ikke en liste med spørsmål, vi følger NOKUT sine krav om høyere utdanning på det området og det gjør alle høyskoler og annen høyere utdannelse.

[…]

NAN har eksistert siden 1975 og vi har aldri fått ett slikt spørsmål, så du må jo forstå at jeg er både forundret og prøver å forstå hva som er din beveggrunn, og hva du egentlig ønsker å vite? ”

Vent nå litt. Sa han akkurat at biokjemi, cellebiologi og fysiologi er “lavere kunnskapsbehandling”, og at man må opp på homeopati for å nå de “høyere” nivåene?.. Nedlatenheten begynner å gjøre meg en smule irritabel. Gjennomgående i hele e-posten er at han omtaler alt på mitt studie som “lavere nivå”, og at han “forstår at det har vært vanskelig for meg” og at det er “Vanskelig å tenke utenfor mine egne rammer”.

Og hva er dette om NOKUT? Jeg dobbeltsjekker. Akkurat som jeg trodde, Norsk Akademi for Naturmedisin er *ikke* akkrediterte av NOKUT. Ikke en gang delvis akkrediterte. Hvorfor legger han det frem på den måten han gjør? Og ikke minst, hvorfor bruke dét som et argument mot noen som går ved Universitetet i Oslo? I motsetning til NAN er jo UiO akkreditert, som vil si at jeg selvfølgelig følger NOKUTs krav til høyere utdanning.

Jeg stiller meg spørrende til om slik fronting av NOKUT i det hele tatt er OK all den tid man ikke akkrediteres, selv etter søknad.

Videre så jeg også på Wikipediasiden til NAN at det sto ” Høsten 2009 leverte NAN inn søknad om Bachelorgrad i Integrerende medisin til NOKUT.”. Det sto derimot ingenting om at de fremdeles ikke har fått godkjent noen slik søknad.

Det er jo også litt snålt at han avfeier et spørsmål jeg har stilt til alle mine tidligere fagansvarlige uten at dette har blitt ansett som “Merkelig”, på bakgrunn av at NAN har holdt på siden 1975. Vel, UiO har da holdt på siden 1811, og jeg tror ikke studenter typisk er blitt møtt med mistenkeliggjøring og nedlatenhet for et så enkelt spørsmål.

Samtalen avsluttes like etter dette, da Bjørndal konkluderer med at jeg ikke er redelig i mine hensikter, og uttrykker at han er mistenksom ovenfor forespørselen min. Nok en ting jeg aldri har opplevd fra en kursansvarlig/professor noe annet sted.

Jeg bemerker meg dernest at det foregår en lang diskusjon på NAN’s facebooksider. Jeg har lagret to tråder i PDF-format, da Bjørndal har for vane å slette innlegg han ikke har sansen for.

Trådene ligger her (den lengste tråden like før jeg ble blokkert fra siden), og her (den kortere spinofftråden med et konkret spørsmål han ikke ville besvare i den lengere tråden). Den lengste tråden er noe mangelfull da jeg ikke rakk å lagre alt før det ble slettet. Det er derimot to eksemplarer, der noe av det som er slettet finnes på den ene, men ikke den andre. Finnes her. For den som gidder kan disse brukes om hverandre.

(Oppdatering: Enda en utgave av tråden lagt i en zipfil, flere bilder. Ligger her. Inneholder noen av innleggene som ble slettet. XPS-utgave her.)

Noe jeg hefter meg mest ved er Bjørndals manglende vilje til å besvare helt konkrete spørsmål, noe som kommer svært tydelig frem i den korteste tråden. Han tyr gang på gang til nedlatenhet og latterliggjøring for helt legitime og konkrete spørsmål.

I den lengere tråden går debatten mot vaksiner. Bjørndal refererer til Cochrane Review i forhold til deres konklusjoner om vaksiner, og sier at i følge Cochrane Review er ikke vaksiner effektivt. Det er ingen hemmelighet at dette er Bjørndals holdninger i forhold til vaksiner, da han tidligere har sagt nøyaktig det samme i media ved flere anledninger.

Det han derimot ser ut til å ikke være villig til å svare ordentlig på, er hvordan han kan fronte Cochrane Review når det gjelder vaksiner, men samtidig fullstendig avfeie dem når det gjelder homeopati. Det som kanskje er viktig å bemerke seg her, er at Cochrane Review (sammen med alle andre store tidsskrifter og metaanalyser) fullstendig avfeier virkningen av homeopati. Videre anklager han sine meddebattanter for useriøsiteter og cherrypicking.

Jeg stilte meg undrende til hvordan han kunne anklage andre for cherrypicking, men samtidig selektivt benytte seg av Cochrane Review på denne måten. Jeg ble derimot møtt av en vegg.

Bjørndal forsøker å besvare spørsmålene så tvetydig som mulig ved hjelp av tidligere innlært ExPhil-pensum fra åttitallet, uten at meddebatantene blir særlig imponerte over hans manglende vilje til å besvare helt konkrete spørsmål.

Videre gir han skeptikerene en utfordring, nemlig å finne FEM sykdommer som konvensjonell medisin har helbredet, og ikke bare behandler symptommessig (som høyt blodtrykk). Homeopatien behandler ikke symptomer, men årsak, sier han. Vel, det er merkverdig at hans oppfatning kan differere så mye fra definisjonen man finner på “Skillebekk Klinikken”. Det lyder nemlig som følger: ” […] Det betyr at mennesker med samme medisinsk diagnose kan få forskjellige medisiner. Homeopater tar utgangspunkt i symptomer, og er dermed ikke avhengig av en diagnose”

Med andre ord… Homeopatien går utelukkende ut i fra symptomer. Ikke årsak. Da jeg refererte til dette slettet han selvfølgelig innlegget og nektet å svare.

Min respons til dette med helbredelse er selvfølgelig at jeg så inderlig lurer på hvilke sykdommer homeopatien har helbredet. Jeg stiller meg undrende til hvordan homeopatien ville behandlet en ødelagt pankreas ved diabetes I, cystisk fibrose etc. Jeg skriver at det er en grunn til at man ikke kan helbrede enkelte sykdommer (noen ganger ved transplantasjon), rett og slett fordi organer gror ikke ut på nytt. Jeg får beskjed om at “Homeopater fokuserer på å behandle syke mennesker, ikke sykdomme”, hva nå enn det betyr. Han sa videre at jeg ikke forsto homeopati, og måtte lese David Owen Practice and Principles of homeopathy. Noe jeg kommer tilbake til, forøvrig. Han fortsatte med personangrep og skrev at det er lite vits i å fortsette diskusjonen.

Jeg spurte forøvrig også hvordan dette med fortynning fungerer, og spurte om ikke det ville være hensiktsmessig å for eksempel fortynne propofol (et anestesimiddel) før en operasjon, for å se om det gir samme (eller sterkere) effekt. Dersom teorien bak homeopati stemmer, at vann husker dette, så vil da fortynnet propofol gi en potensiert anestetisk effekt? Jeg ble forøvrig avfeid og fortalt at jeg ikke forsto konseptene eller var interessert i å vite noe. Noe jeg er sterkt uenig i, jeg er veldig interessert.

Bjørndal får det konkrete spørsmålet hvordan homeopater forholder seg til alvorlige syke mennesker. Responsen ble at dette var et viktig spørsmål, men skulle ikke taes opp her. Jeg laget derfor denne nye tråden, uten hell. Den ble slettet.

En ny lege kommer på banen og besvarer Bjørndals tidligere forespørsel om FEM sykdommer kurert av konvensjonell medisin. (Alle bilder forstørres dersom de trykkes på)

magnusfemsyk

Besvarelsen Magnus får er direkte fascinerende.

bjorndalfemsyk

Bjørndal lurer altså på om årsaken til leukemi er mangel på cytostatika. Dette vitner om en helt fantastisk dårlig forståelse for allminnelig medisin. Magnus besvarte denne posten, men fra mine logger er dette allerede slettet.

Videre var en tidligere slettet respons i forhold til antibiotika som følger:
“Helhet hos en lege er som oftest bare vurdering og inkludering, men ikke implementering. Det er også veldig sjelden en lege evner å trekke en enhetlig mening av en helhet. Tar du matvarer man liker og ikke liker, en sorg, vær man reagerer på osv. ved en lungebetennelse, så endrer ikke disse tingene hvilken antibiotika man gir. For alternative utøvere vil slik informasjon kunne endre behandlingene fullstendig, om det endrer den enhetlige forståelsen.”

Mener han altså at man gir antibiotikatype ut i fra hva slags mat pasienten liker og hvilket vær man foretrekker, og ikke hva slags bakterie man har med å gjøre? Er ikke dette litt urovekkende fra et medisinsk standpunkt?

Samtalen fortsetter, hvorpå Bjørndal refererer til hans egen og deres forskning. Legene Magnus og Pernille stiller nysgjerrige spørsmål i forhold til etiske godkjenninger av nevnte forskning.

magperbjor1

magperbjor2

magperbjor3

Vi ser altså at han åpner med å skryte av “deres” forskning og “deres” kompetanse, men med en gang man blir stilt konkrete spørsmål om etisk godkjenning endres dette til “Den forskning som ble omtalt har ikke noe med NAN å gjøre”. Alle Magnus’ poster ble fjernet etter at jeg tok disse bildene. Bjørndals begrunnelse for at poster fjernes og at brukere blokkeres, er “vi blokkerer folk som bare kommer med flåsete kommentarer, er respektløse eller legger seg på latterliggjøring. “

Jeg feiler å se hvordan noen av disse slettede postene er flåsete, respektløse eller noen form for latterliggjøring. Tvert om er det helt konkrete spørsmål.

Spørsmålet nå er:

1. Lyver Bjørndal om deres forskning og kompetanse?

Eller;

2. Utfører de faktisk forskning uten godkjenning av REK og Datatilsynet, et alvorlig lovbrudd?

Nedrakkingen og latterliggjøringen fortsetter i en annen tråd.

Tråden er foreløpig ikke slettet, og ligger her.

Men fordi Bjørndal er triggerhappy med sletteknappen har jeg lagret denne tråden for sikkerhets skyld, her.

Er det virkelig akseptabelt for en rektor for et akademi å oppføre seg på den måten han gjør i alle disse loggførte tekstene? Er han i noen posisjon til å hevde suverenitet over naturfagene og universitetene?

I mellomtiden har jeg tatt til meg Bjørndals råd, og har funnet boken Principles and practice of homeopathy. Full utgave ligger her.

Jeg heftet meg mest på side 35, avsnittene om dobbelt-blinding og placebo. Dette er jo skrekkelig festlig.

dobbelblind

Det står altså i prinsipp at dobbeltblinding ikke er så viktig alikevel, fordi tidligere forsøk har jo vist positive resultater helt uten blinding.

placebo

Videre står det at placebo er unødvendig fordi placebo gir samme symptomene som en homeopatisk “Proving”. En proving er altså homeopatenes måte å teste effekt på. Et preparat gies til en pasient, og deres opplevde/subjektive bedring dokumenteres. Faktisk effekt dokumenteres altså ikke.

De innrømmer altså i sin egen bok at resultatene fra homeopatiske provings er vanskelig å skille fra placebo.

Derfor *avfeier* de placebo?… Noe tyder på at godeste Owen ikke helt har forstått hensikten med verken blinding eller placebo.

Jeg informerte Bjørndal om at jeg hadde lest boken han anbefalte, uten å være skrekkelig imponert. I tillegg sier ikke boken noe særlig om de teoretiske konseptene om fortynning etc som jeg var ute etter, og spurte om han hadde en bok å anbefale om dette. Jeg ble blokkert fra siden.

Vær så snill, ta denne useriøse mannens useriøse og alvorlige påstander om medisin og vaksiner med en klype salt. Enhver person som ikke forstår viktigheten av placebo, selektivt bruker Cochrane Reviews ved cherrypicking, angriper og latterliggjør helt konkrete spørsmål, ikke forstår at årsaken til leukemi ikke er “Mangel på cytostatika”, og foreslår å gi antibiotikatype ikke ut i fra bakterietype men hva slags mat man liker, har åpenbart ikke nok medisinsk kompetanse til å gi deg råd om vaksinasjon eller sykdom.

Videre vil jeg nok en gang påpeke at NAN *ikke* er akkrediterte ved NOKUT, og ingen fag som taes ved NAN vil kunne innpasses i en ordentlig utdanning. I tillegg er rektor utrolig useriøs. Det er verdt å vite før man bestemmer seg for å bruke flere tusen kroner.

Ved siden av alt dette har jeg notert meg hva slags oppdateringer Bjørndal kommer med på Wikipedia ved å sjekke loggene til wikisiden for blant annet homeopati. Bjørndal bruker så nær som aldri kildehenvisninger, og svært mange av oppdateringene er sterkt preget av konspirasjonsteorier og bias. Han benytter wikipedia som et diskusjonsforum mer enn han bidrar til å vedlikeholde det som et leksikon.

“Det er et voksende antall studier på effekten av homeopati. De siste årene har Lancet prøvd å sverte homeopatien, med artikler av lav vitenskapelig kvalitet og redelighet. Dette startet etter meget posivite resultater fra en bruker undersøkelse i Sveits. Resultatene skapte sterke reaksjoner i den sveitsiske legeforeningen som bestemte seg for å sette homeopatien i ett dårlig lys. Det er i england blitt hevdet at foreningen Skepsis og legemiddelindustrien har gått sammen for å sverte homeopatien. Tross dette ser vi en stadig økende aktivitet på forskningsområdet, en økende bruk og flere og flere forsøk som viser at homeopati har effekt. ”

“Skeptikerne bruker sammenliknende undersøkelser som er publisert i anerkjente vitenskapelige tidsskrift, som The Lancet, til å si at man ikke finner annet enn [[placebo]]effekter. Lancet hadde et eget nummer der det var fokus på å motbevise homeopatien. Hovedartikkelen konklusjonen baserte seg på, har fått sterk kritikk. Dette viser at homeopati er et fag som vekker sterke reaksjoner og debatt. Homøopatien argumenterer for at homøopatimedisin inneholder molekylære fingeravtrykk som potenseres for hvert trinn i fortynningsprosessen, og at denne energien overføres til sukkerkulene og så til menneskekroppen ved konsum. Dette syn har møtt motstand fra moderne vitenskapelige miljøer. Homøopati finner derfor liten aksept innen medisinen og innen moderne vitenskap generelt. Det sterkeste talerør for kritikk av homeopatien kommer fra foreningen Skepsis.”

Det er heldigvis flittige bidragsytere på wikipedia som modifiserer disse kildeløse påstandene.

En liten oppdatering i forhold til korrespondanser fra NOKUT til NAN, som er å finne offentlig:

“Et bachelorstudium må vises til ny forskning i undervisningen, og formidle kritisk tenkning rundt vitenskapeligstatus for eget fag. Det er ikke vist godt nok hvordan dette er integrert i studieretningsfagene i fagplanen. Videre framstår ønsket om kritisk analyse av litteratur og forskning som lite troverdig. Det er særlig problematisk at akademiet henviser til at det foreligger et meget stort antall forskningsstudier innen fordypningsfagene. Det er hevet over enhver tvil at de aller fleste av disse studiene ikke har noen vitenskapelig verdi ut over å kunne være hypotesegenererende. Søkers henvisning til disse studiene styrker inntrykket av at akademiet ikke har en reflektert vitenskapelig holdning til forskning”

“Ingen publiserte studier ble funnet av undervisningsrektor som i søknaden er beskrevet som hovedaktør innen den homeopatiske forskningen ved NAN”

“Videre er kommiteen av den oppfatning at kunnskapsgrunnlaget for er dårlig i studieretningsfaget homeopati, og at den vitenskapelige kvaliteten er bekymringsfull”

Det er betenkelig at Bjørndal skryter av egen forskning all den tid han ikke har noen publikasjoner eller kvalifikasjoner ifht forskning. At NAN sterkt kritiseres for å “ikke ha en reflektert vitenskapelig holdning til forskning” er kanskje også noe å ta med seg. Retningslinjene til NOKUT følges tydeligvis ikke opp så godt som Bjørndal skal ha det til.

Comments (12)

Nok en usynlig lidelse

Jeg lovte at jeg skulle skrive et innlegg om nok en usynlig lidelse, som også ofte sees i sammenheng med ADHD.

Dette er en av de mer komplekse usynlige lidelsene man finner i dag, der man enda ikke har noe fasitsvar på hvordan det skal behandles, eller nøyaktig hvordan det fungerer.

Nemlig søvnlidelser.

Det finnes en rekke forskjellige søvnlidelser, og en de fleste kanskje er mest kjent med er insomni, altså manglende evne til å sovne. Men det de færreste kanskje er klar over er at også døgnrytmeforstyrrelser har et genetisk opphav, og det er slettes ikke like lett for alle å ordne opp i døgnrytmen. Det kan beskrives som å leve i en konstant jet-lag du aldri får deg ut i fra.

Det merkverdige med denne formen for søvnforstyrrelse er at pasienten sjeldent har et problem med å sove et vanlig antall timer i strekk, men rett og slett alltid sovner noen timer senere enn det man skal. Forskøvet døgnfase er som nevnt også ofte sett i sammenheng med ADHD, og har vist seg å ha en genetisk sammenheng.

Alle mennesker har iboende kapasitet til å forsinke døgnrytmen sin, og de aller fleste har nok opplevd dette. Dersom du står opp sent en dag, så vil du mest sannsynlig sovne senere enn vanlig. I motsatt fall vil du sovne tidligere dersom du står opp tidligere, fordi kroppen din er innstilt på at du blir søvnig x antall timer etter at du står opp.

Dette er altså tilfellet med rett over 99% av befolkningen. For en uheldig liten andel, derimot, fungerer ikke denne mekanismen slik den skal. Man sovner sent om natten helt uavhengig av når man står opp. Det er en forstyrret døgnrytme man rett og slett aldri får seg ut i fra.

Myte 1: Det er jo bare å stå opp tidlig i lengden, så vil man bli trøtt og sovne tidligere.

Dette vil nok fungere for de aller fleste, så på så måte har vedkommende rett i det. Dette er derimot ikke tilfellet med alvorlige søvnlidelser.

Den circadiære rytmen resettes av to ting:
1. Lys
2. Når du står opp

Det er derimot høyst variabelt fra person til person hvor mye, hvis noe, disse faktorene påvirker rytmen. Man har klart å isolere et gen som er ansvarlig for den circadiære rytmen, som heter PER3-genet (for “period”). Det finnes forskjellige varianter av dette genet, hvor hver variant har en veldig distinkt innvirkning på hvordan personen påvirkes av både lys og søvnmangel. Døgnrytmen er med andre ord en relativt arvelig komponent, og man vil ofte se at søvnforstyrrelser går igjen i familien i varierende grad. Det er foreløpig svært lite informasjon om disse forskjellige genvariantene ute per dags dato, men boken “Behavioral Endocrinology” inneholder svært mye interessant om circadiane rytmer og rytmeforstyrrelser hos mennesker og dyr.

Og med dét kommer man til Myte 2: Dette funker for meg, derfor må det funke for deg.

På grunn av overnevnte genetiske faktor, er det en vesensforskjell på hvordan et tiltak vil fungere på en person.

Lys: Enkelte responderer utrolig bra på lysbehandling, der kraftig lys tidlig om morgenen vil “utsette” søvnbehovet, og gjøre at du holder deg våken. Dette vil også forskyve rytmen fremover. Dette vil også gjøre at man ved lysbehandling om kvelden vil utsette rytmen sin ytterligere, og forskyve den slik at man sovner senere. Derfor er det for enkelte viktig å redusere lyseksponeringen om kvelden, da dette kan føre til at man ikke får sove.

Andre, derimot, reagerer ikke betydelig på dette i det hele tatt. Denne vanligste behandlingen for rytmeforstyrrelser vil derfor ikke fungere.

Enkelte er også så sensitive for lys at selv vanlig innendørslys vil påvirke døgnrytmen negativt, slik at søvnen lett forstyrres av dette.

Alt dette er genetisk styrt, og finner plass i et lite senter i hjernen vil kaller suprachiasmatic nucleus. Som vist på bildet er dette direkte koplet med øyet og den optiske nerven, og er direkte påvirket av lys.

Suprachiasmatic Nucleus

Slående evidens for at det er nettopp dette lille området som styrer døgnrytmen vår, finner man i studier der man har forsøkt å transplantere vev fra suprachiasmatic nucleus fra ett dyr til et annet. Dyret som mottar vevstransplantasjonen vil faktisk demonstrere de samme rytmene som transplantasjonsdonoren, selv om donoren hadde helt andre rytmer enn mottageren i utgangspunktet hadde. Dette tyder på at døgnrytmen i stor grad har et fysiologisk opphav, og at dette er genetisk betinget.

Melatonin: Svært mange responderer også utrolig bra på hormonsupplementet melatonin, gjerne i kombinasjon med lysterapi og lysrestriksjon. Det er derimot også utrolig variabelt hvor behjelpelig dette er fra person til person. For enkelte er dette en vidunderkur, for andre ikke. Det er ikke helt forstått hvorfor enkelte responderer dårligere på melatoninsupplementer.

Stå opp tidlig: Hos de fleste vil rytmen “resette” seg ut i fra når du står opp. Men hos de som har den uheldige varianten av PER3-genet, påvirker ikke tiden du står opp når du blir trett i nevneverdig grad. Med andre ord, i lengden vil man ende opp svært søvndeprivert. En annen ironisk innvending til dette, er at bærere uheldige varianter av PER3-genet fungerer også utrolig mye dårligere på lite søvn enn andre. Det er med andre ord ikke en bærekraftig løsning at man utelukkende skal stå opp tidlig all den tid døgnrytmen ikke regulerer seg ut i fra dette.

Dette er derimot ofte en viktig del av behandlingen for mange, men for de fleste med alvorlige søvnlidelser er det derimot ikke nok. Det er også begrenset hvor mye man kan forvente å forskyve døgnet sitt, der de mer ekstreme variantene aldri vil fungere optimalt i en typisk 0900-1600-posisjon.

Myte 3: Dere er late og sover for mye til langt på dag.

Man sover sjeldent flere timer enn folk flest. De fleste med søvnforstyrrelser sover mindre enn den øvrige befolkningen, da de er nødt til å stå opp til gitte tidspunkt for å fungere i samfunnet. Dette fører til et konstant søvnunderskudd, som igjen har en rekke uheldige bivirkninger med seg. Blant annet vil man ved søvnunderskudd opparbeide seg økte kortisolnivåer. Kortisol er et type stresshormon som i større mengder over tid vil ha svært mange negative konsekvenser, blant annet en negativ effekt på T-celler (som er en del av immunsystemet), noe som fører til nedsatt immunforsvar og større sannsynlighet for å bli syk. Andre uheldige effekter av forhøyet kortisol er vektøkning, utmattelse og ubehag.

Og den virkelige klassikeren, Myte 4: Det er jo bare å legge seg. Det handler om selvdisiplin.

Dette kan faktisk være noe av det verste man kan gjøre. Ved å forbinde soveværelset med et sted man ikke får sove, og at på til stresser med å få sove, kan man utvikle psykofysiologisk insomnia. At man rett og slett ikke får sove på soverommet fordi man forbinder det med den stressende følelsen av å ikke få sovne. Noe jeg har prøvd å gjøre klart i denne bloggposten er at det heller ikke har noe med selvdisiplin å gjøre ved tilfeller av alvorlige søvnlidelser.

Medisinsk sett anbefales det altså derfor at man står opp og bedriver tiden sin med noe annet inntil man føler seg søvnig igjen, fremfor at man vrir seg i sengen i timesvis til langt ut på morgenkvisten.

Kort sagt, vi vet i dag at døgnrytmen er genetisk betinget, og at enkelte vil ha store vansker med å regulere døgnrytmen sin ut i fra samfunnets døgnrytme. Vi vet også at det er uhyre vanskelig å behandle, og at det per dags dato ikke eksisterer noen fasitløsning for problemet (utover vevstransplantasjon, som selvfølgelig ikke er veldig realistisk :-)).

Vi vet at det er helsemessige konsekvenser av å ha et konstant søvnunderskudd, og at svært mange med søvnlidelser vil ha problemer med dette og antageligvis ende med et høyere sykefravær.

Vi vet også at dette ikke har noe med latskap å gjøre, eller at det “bare er å legge seg”. Det finnes ingen enkle løsninger slik det er i dag, og det beste de lidende kan håpe på er forståelse og aksept fra folk og samfunnet rundt seg. Noe det beklageligvis er lite av i dag. Som med de fleste usynlige lidelser, er noe av det vanskeligste å få forståelse og aksept fra mennesker rundt seg som ikke klarer å se hva problemet bunner i. Dette fører til depresjon hos mange, da de ofte ufortjent blir stemplet som late. Likevel bør de fleste ha en forståelse for hvor grusomt søvntortur og søvnunderskudd kan være.

Vær støttende, og vær forstående.

Comments (9)

Alternativt rør. pH i ubalanse. Eller?

Det er på høy tide jeg oppdaterer bloggen med et relativt dagsaktuelt tema.

Det har vært mye mediafokus på alternativ medisin den siste tiden, og en av de alternative behandlingsformene jeg har heftet meg spesielt ved, er de som mener at “Kroppens pH er i ubalanse”.

Jeg har kommet over flere dyre behandlingsformer som påstår at deres produkter vil “balansere kroppens pH”, uten at jeg har hensikt om å henge ut enkeltprodukter her. I stedet skal jeg forklare hvorfor konseptet er fysiologisk meningsløst.

La oss fordype oss i pH, og hvor viktig det er at den holdes konstant i kroppen.

1. Kroppen er avhengig av proteiner for å fungere

Så nær som alt i kroppen vår består av komplekse proteinstrukturer som utfører forskjellige mekanismer. Eksempelvis, for at celler skal kunne ta opp flere typer ioner og makromolekyler den er avhengig av for å fungere, er den avhengig av . Transmembrane proteiner former strukturer som kan minne om både tuneller og “porter”, som hjelper å transportere de forskjellige stoffene inn i cellen.

Kanal

Andre livsviktige prosesser, som de fleste antageligvis har hørt om uten å kanskje helt vite hva det er, er enzymer.

I kroppen vår har vi en rekke reaksjoner som er nødt til å skje for at det skal være liv laget. Enzymer har flere oppgaver. Blant annet når celler deler seg, så er alt DNA nødt til å replikeres. Hele denne prosessen er avhengig av svært mange forskjellige enzymer for at dette skal være mulig. Uten enzymer, ingen celledeling.

En annen vital oppgave har å gjøre med hvordan kroppen bryter ned store makromolekyler (som vi blant annet får i oss igjennom mat), samt syntetiserer større molekyler, som nye proteiner kroppen kan benytte seg av (nye enzymer, nye kanaler, etc).

Svært mange av disse reaksjonene vil kunne forekomme spontant, altså uten enzymer tilstede. Proteiner og aminosyrer kan danne seg helt spontant på egenhånd da atomene og molekylene de i utgangspunktet består av, har en kjemisk “tiltrekning” til hverandre. Problemet er at for at disse prosessene skal forekomme spontant, så tar det skrekkelig lang tid. Det er flere årsaker til dette. Det er vanskelig for molekyler å komme nære nok hverandre for å danne reaksjoner, fordi på utsiden av alle molekyler spinner alle elektronene rundt alle atomene det er dannet av. For de som ikke er kjent med atomers struktur, skal jeg forklare dette så enkelt som mulig.

På bildet under ser vi et atom. En modell de fleste antageligvis er kjent med. I ringene vi ser rundt atomkjernen, så sirkulerer elektronene i en bane. Disse ytre skallene søker etter enhver tid etter å “fylles opp” med sitt maks antall mulige elektroner. La oss si atomet representerer en buss, og elektronene representerer menneskene som setter seg på bussen. Målet er at hele bussen skal være full, og at alle setene skal være tatt. Dette er mest energieffektivt transportmessig for bussen. Det samme konseptet gjelder for atomer.

Atom

Som vi kan se, er elektronene også negativt ladet. Med andre ord, alle atomer og molekyler har en “sky” rundt seg med negativt ladede elektroner. Dersom man har to negativt ladede elektroner, vil disse forsøke å skyve seg så langt som mulig unna hverandre. Omtrent akkurat som folk på bussen. Man vil helst ha et sete lengst mulig unna andre. To negativt ladede komponenter, vil ikke tiltrekkes hverandre. Dette høres kanskje litt paradoksalt ut, i og med at jeg for litt siden skrev at atomer og molekyler vil tiltrekkes hverandre for å “fylle” skallene sine. Mens det er sant, og disse før eller siden vil tiltrekkes hverandre og danne bånd, så kan det i enkelte tilfeller være en relativt langsom prosess fordi disse negativt ladede elektronskyene rundt molekylene til en grad vil “Presse” andre molekyler fra seg. For å overkomme denne effekten, er vi nødt til å tilføre en form for energi (dette kalles aktiveringsenergi) for at reaksjonen skal forekomme. Varme, er en form for energi. Dette er årsaken til at svært mange reaksjoner skjer veldig mye raskere ved høy temperatur. Kroppen har derimot et problem. Fordi vi består av komponenter som ikke *tåler* høye temperaturer som vil fremskyve disse reaksjonene, så er ikke tilførsel av høy varme en veldig lur måte å få reaksjonene til å skje raskere på. All den tid reaksjonene skjer så tregt som de forekommer naturlig, så vil ikke en kompleks organisme som oss selv overleve. Vi trenger med andre ord en faktor som *senker* aktiveringsenergien.

Her kommer enzymer inn i bildet. Som vist på bildet under, har alle enzymer en veldig spesifikk form. Enzymer er altså store klumpete proteinstrukturer som er formet på en måte slik at ett SPESIFIKT molekyl vil sette seg fast. I bildet under ser vi at et enzym med en veldig spesifikk form, vil binde et stort molekyl til seg. Dette har to hensikter. Dersom man skal “hekte” to molekyler fast i hverandre, så vil disse negative elektronskyene sitte fast i enzymet og ikke forstyrre noe særlig med molekylet den forsøker å feste seg fast i. Med andre ord, litt av denne problematikken med at de presses fra hverandre reduseres betydelig. Den sekundære årsaken, er at fordi molekylene bindes rett ved siden av hverandre, og veldig nære, så vil mengden energi som trengs for at reaksjonen skal skje reduseres betydelig. Med andre ord, selv en liten mengde med varme vil være nok for at reaksjonen skal skje. I reaksjonen vi ser her, er hensikten å bryte bindingen mellom de to sammenhektede molekylene, for å danne to separate molekyler. Dette skjer for eksempel når du spiser poteter eller annen mat som inneholder stivelse. I spyttet vårt har vi et enzym som heter amylase, som veldig spesifikt binder seg til stivelse og bryter det ned til glukosemolekyler. Glukose er en livsviktig energikilde for oss mennesker. På grunn av amylase, kan vi nyttegjøre oss av stivelse i poteter for å danne glukose som vi trenger for å overleve.

enzym

Vi har nå fått en “kort” innføring i hva proteiner er, og hvorfor de er viktige for kroppen.

Og nå skal vi bevege oss nærmere og nærmere poenget.

2. Proteiner består av aminosyrer

Alle proteiner består av kjeder av forskjellige aminosyrer. På bildet under ser vi et eksempel på en av de vanligste og simpleste aminosyrene vi har, alanin.

Alanin

Dette bildet er et prakteksempel på hva som også skjer med aminosyrer ved forskjellige pH-verdier. Jeg skal forsøke å forklare dette så enkelt som overhodet mulig.

Jeg har allerede nevnt at atomer vil tiltrekkes hverandre for å fylle “skallene” sine. Dette vil også atomene i sidekjedene på aminosyrene gjøre. Med andre ord, dersom en av atomene på sidekjedene på aminosyren har “plass” til et elektron til, så vil den forsøke å fylle denne plassen med et elektron fra et atom fra en annen aminosyre. Som vist på bildet under, ser vi hva som skjer når to aminosyrer med en positiv og en negativ ende havner i nærheten av hverandre, og tiltrekkes av hverandre (motsetninger tiltrekkes, vet dere. I allefall innen kjemien).

Peptid

Vi ser altså at en positiv, og en negativ ende reagerer med hverandre for å danne et peptid (som er et fancy navn for “nå har vi lenket sammen flere aminosyrer i en kjede”).

Som dere kanskje har lagt merke til på begge disse bildene av aminosyrer, så er det at disse sidekjedene har forskjellige ladninger. Med andre ord, på noen steder vil dere se en pluss, og på andre steder vil dere se en minus. Fordi alle aminosyrer har forskjellige nivåer med plusser og minuser, vil alle proteiner *totalt sett* ha en veldig spesifikk ladning. Si vi har et protein med 10 aminosyrer, der 6 av dem har en negativt ladet sidekjede hver, to av dem har en positiv sidekjede hver, og de to siste ikke har noen av delene. Vi kan si at proteinet har en netto ladning på -6+2=-4.

Vi kan også demonstrere at proteiner har forskjellige ladninger med veldig enkle forsøk. Dersom vi plasserer proteinene på et materiale de kan “vandre” bortover, og plasserer en negativ elektrode på den ene enden, så vil de mer positivt ladede proteinene bevege seg veldig raskt *mot* den negativt ladede elektroden. Mosetninger tiltrekkes, som sagt.

Bildet under er tatt fra et veldig enkelt forsøk jeg tidligere har utført for å demonstrere denne effekten.

Dette demonstrerer altså, beviselig så, at enkelte proteiner har forskjellige ladninger fra andre, der de mest negativt ladede beveget seg raskere mot elektroden enn de andre. På stripsen vi ser på bildet over, var elektroden altså på den éne siden. Vi har markert den positive og negative enden, og vet derfor at de mer negativt ladede proteinene har beveget seg nærmere plussenden enn de andre.

Så. Tilbake til det første bildet vårt der vi viser alanin ved forskjellige pH-verdier. Dere la kanskje merke til at de forskjellige sidekjedene byttet fra å ha et pluss-tegn, til ingenting, til minus-tegn ved de forskjellige pH-verdiene. Dette er nøkkelen til hvorfor en veldig spesifikk pH er absolutt VITALT for at et protein ser ut som det det gjør. Se for dere at vi har en kjede med aminosyrer som har lenket seg sammen med plusser og minuser og det som er. Disse kjedene vil ut i fra disse ladningene gi en veldig spesifikk form på proteinet, fordi ladningene vil tiltrekke og presse fra seg alt ettersom. Det begynner kanskje å bli mer intuitivt hva som skjer dersom man forandrer disse ladningene.

Årsaken til at pH har denne effekten på sidekjedene, er fordi pH i seg selv er en måte å måle atomer som kan *donere* protoner (H+), eller *ta* protoner. I en syre, vil vi ha veldig mange proton *donorer*, med andre ord, den vil GI positive H+, og dermed føre til en positiv ladning hos en aminosyre. En base, derimot, vil *ta* protoner fra aminosyren, og føre til at sidekjedene får en *negativ* ladning i sidekjedene.

Det begynner nå kanskje å demre hvorfor pH påvirker ladningen til proteinene slik vi så i det første bildet. Plutselig vil disse forskjellige ladningene gjøre at de forskjellige aminosyrene begynner å trekke seg fra hverandre, eller tiltrekkes andre deler som har forandret seg, og proteinet denatureres. Det forandrer form.

Denaturerung

Som jeg tidligere nevnte, er enzymer veldig avhengig av en veldig spesifikk form. Dersom amylase forandrer form, vil ikke stivelse lenger kunne binde seg til enzymet, og vi vil ikke kunne klare å bryte ned stivelse til glukose.

Dersom vi forandrer pH på noen som helst måte, vil med andre ord alle proteiner *beviselig* forandre struktur på grunn av forandret ladning.

Derfor er det regelrett UMULIG å overleve dersom kroppen har feilbalansert pH.

Kroppen har derfor noen ufattelig effektive prosesser som regulerer pH i kroppen, og dersom disse noen sinne skulle feile ville det fått dramatiske konsekvenser, og død som følge.

Dette ble kanskje en veldig teknisk forklaring på hvordan dette henger sammen, men jeg har forsøkt å forenkle det så mye som det lar seg gjøre. Dersom det er noe som er uklart, er det selvfølgelig bare å spørre. Jeg synes bare det er gøy at folk er nysgjerrige!

Comments (4)

Older Posts »