Archive for Fakta

Ebola – Et apokalyptisk mediasirkus

Det blir ikke mye tid til skriverier, men når saker som dette dukker opp blir det vanskelig å ikke ta tak i det. Jeg tar meg tiden til å skrive et kort innlegg.

Jeg snakker selvfølgelig om: Ebola.

La meg åpne med å si at jeg har full forståelse for at folk er bekymret. Ebola er en grusom sykdom, og tabloidene publiserer en artikkel om dette nærmest annenhvert kvarter. Jeg har i sær merket meg at sakene som omhandler helsearbeidere som blir fraktet tilbake til vesten for behandling, har resultert i at svært mange mennesker krisemaksimerer og blir livredde for at viruset skal spre seg. Jeg har forståelse for redselen, bevares, men redselen bunner i dette at det er ikke tilstrekkelig informert om smittsomhetsgraden til ebola.

Den er svært, svært lav!

La meg ta tak i en del myter jeg observerer rundt om i kommentarfeltene som jeg foreløpig har gitt opp.

1. Ebola er svært smittsomt.

FEIL.

Ebola er et virus som infiserer endotelt vev, altså cellene i blodårene. For at viruset skal kunne infisere oss, er det altså nødt til å komme seg inn i blodomløpet. Det kan nærmest sammenliknes med hepatitt B og C når det gjelder smittsomhet. For at noen skal bli smittet med ebola, er man altså nødt til å få deres kroppsvæsker inn i et åpent sår, som for eksempel skrap i huden eller munnhulen. Dersom du har et sår på huden, og gnir spytt, svette, blod eller avføring fra en smittet person nedi såret, så er det en løpende risiko for smitte. Utover dette, så er det svært lite sannsynlig.

Helsearbeidere er vesentlig mer utsatt fordi de er eksponert for det hele dagen og har direkte kontakt med pasienters kroppsvæsker store deler av dagen. Dersom man får dette inn i øyet eller ned i et åpent sår i huden (noe man ofte får av å skrubbe og sprite hendene hele dagen, samt potensielle stikkskader fra sprøyter o.l), så kan man altså bli smittet. Problemet med vestafrikanske land er at sykehus har få leger og helsepersonale, og det å ta av seg pasienter er noe som i stor grad er overlatt til familie – særlig kvinner. Flere kvinner enn menn er blitt smittet foreløpig på grunn av dette. I land med dårlige sanitærforhold, lite vann, dårlig tilgang til desinfiserende midler, og liten kunnskap om sykdommen, så vil den lettere spre seg. Døde kropper blir ikke tatt hånd (de må kremeres, blant annet) om og ligger ofte midt ute i gatene. Døde kropper er svært smittsomme.

Slummen i vest-afrika er dessverre et område hvor det potensielt kan spre seg grunnet uheldige omstendigheter.

2. Det er stor risiko for verdensomfattende spredning

Neppe.
Smittsomhet, eller “basic reproduction number”, er en tallverdi (R0) som beregnes for å måle hvor vanskelig det er å kontrollere en eventuell epidemi, og hvor sannsynlig det er at den sprer seg.

Her er en tabell over kalkulerte R0-verdier for en del sykdommer de aller fleste kjenner til:

ebolar0

Noe av det første dere kanskje legger merke til er at ebola ligger rimelig langt nede på denne listen, med en indikativt lav sannsynlighet for stor spredning og ukontrollert pandemi. Med en r0 på 1-2 ligger faktisk langt under HIV/AIDS (2-5), en sykdom de fleste av oss ikke bekymrer oss nevneverdig om i det daglige. Meslinger ligger øverst på denne listen med en verdi på 12-18, og med tanke på at en kollektiv vrangforestilling har ført til at vaksinedekningen har betydelig redusert seg, så bør den stadige økningen av tilfellet av meslinger teknisk sett være en større bekymring for de aller fleste.

I tillegg til at smitteveien gjør det relativt vanskelig for ebola å smitte raskt, i motsetning til for eksempel influensa eller meslinger, så er ikke ebola smittsomt i inkubasjonstiden. Altså, med mindre pasienten har synlige symptomer, så er ikke sykdommen smittsom. Når symptomene først er tilstede, så er dødeligheten høy og inntreffer raskt. Dette høres selvfølgelig veldig skummelt ut, men fordelen med en så høy og rask dødelighet er rett og slett at sykdommen ikke rekker å spre seg noe særlig. Ebola har vært registrert tilstede med jevne intervaller siden syttitallet, og siden den gang har sykdommen stort sett brent ut før det har nådd hundre smittede mennesker. Den forsvinner altså stort sett av seg selv. Dette er første gangen alle de usannsynlige tilretteleggingene for at viruset skal spre seg faktisk har skjedd. Dette er også årsaken til at fokus på vaksine og behandling ikke har vært særlig stor før nå. Det har rett og slett tidligere ikke vært et problem.

Det er vanskelig å spekulere i årsakene til hvorfor det plutselig ble så mange flere tilfeller enn vanlig, men én av årsakene kan være at det faktisk oppsto i mer urbane områder. En tragedie av en hendelse forekom også da en healer i sierra leone hevdet at hun kunne helbrede ebolasyke, og nær 400 sykdomstilfeller kunne spores direkte tilbake til henne. Igjen er dette snakk om omfattende kroppskontakt.

I tillegg til dette, så er de initielle symptomene på ebola ofte svært like symptomene på kolera og malaria, sykdommer som er normaltbefinnende i befolkningen i de rammede områdene grunnet dårlige sanitærforhold. Det finnes mange innbyggere som nekter for at sykdommen finnes eller nekter for at sykdommen befinner seg i deres lokalsamfunn, og fordi mange av symptomene på ebola er så vanlige til å begynne med så blir ikke dette tatt ordentlig hånd om. Dette øker betydelig sannsynligheten for smitte.

3. Å frakte helsearbeidere tilbake til vesten for behandling utgjør en stor risiko for oss alle

Nei. Som jeg har forsøkt å dekke nå, så er en sykdom med en så lav R0-verdi, så vel som at den ikke er luftbåren, stort sett uproblematisk å  isolere. Den er ikke luftbåren, og kun et brudd på smittevernsrutinene vil sannsynliggjøre smitte hos helsearbeidere som sitter midt oppi dette hele dagen. Sannsynligheten for at det sprer seg forbi en helsearbeider, er nær null. I texas ble en sykepleier smittet med sykdommen, men det viste seg at smittevernsrutinene var hårreisende fraværende. De brukte feil type maske (en allminnelig kirurgisk maske er det éneste man kan bruke som er verre enn ingenting), hadde ikke heldekkende drakter, pasienten var ikke isolert før etter et par dager, prøverør ble sendt via det allminnelige systemet, og hadde ikke fått innføring i rutiner for hvordan man skulle håndtere avføring, oppkast, utstyr og klær, eller skitne håndklær og sengetøy. Men selv med brudd på alle disse rutinene, ble kun én smittet. Pasienten døde, så det totale antallet smittede i texas gikk altså fra 2 til 1, hvorav sykepleierens utfall vil få det til å ramle ned til 0 – uavhengig av hva utfallet blir. Foreløpig ser hun ut til å klare seg veldig bra.

Selv i vest-afrika hvor alle forholdene er dårlig tilrettelagt, så er det kun i overkant av 9000 (anno midten av oktober 2014) som er blitt smittet siden desember i fjor. Altså på ti måneder er 9000 mennesker i en verden bestående av over syv milliarder blitt smittet. Av disse 9000, er det per i dag kun i overkant av 4000 levende. Så av en verdenspopulasjon på i overkant av syv milliarder, er det fire tusen mennesker med sykdommen. Dette er i størrelsesorden hakket mindre enn folkemengden som befinner seg i Trøgstad. Sett i sammenheng med verdensbefolkningen er ikke dette særlig mye.

Til sammenlikning, under svineinfluensapandemien i 2009 var det over 200 000 registrerte tilfeller innen de fire første månedene.

4. Du sier ebola ikke er luftbåren, men hva med disse aerosoldråpene?

Det er riktig at dersom en person med ebola har viruset tilstedeværende i spytt og nese, så kan et nys teknisk sett spre virus i form av dråper som blir liggende i luften en kort tid. Men la meg understreke at hoste og nysing faktisk ikke er et symptom på ebola, og at dette ikke forekommer slik det gjør hos noen med influensa. En annen vital forskjell på influensa og ebola når det gjelder disse aerosoldråpene, er at influensaviruset kan overleve selv etter at dråpene fordamper (noe ebolaviruset ikke kan), så vel som at influensaviruset infiserer epitelceller i luftveiene. Det betyr altså at viruset finner sin vei inn i kroppen din via epitelcellene i nese og hals, noe ebola ikke gjør. Den er avhengig av tilgang til blodomløpet.

Air condition og tørr luft minimerer risikoen for at disse aerosoldråpene skal være et problem, da dette vil gjøre at dråpene fordamper raskt.

CDC anser det som “low risk” å stå inntil en meter unna en pasient med ebola.

5. Vil ikke disse aerosoldråpene kunne utgjøre en stor risiko når mennesker flyr med pasasjerfly?

Teoretisk sett vil et nys fra en ebolasmittet (med symptomer, må vi huske) kunne spre seg til personer som er nærtbefinnende. Dersom en symptomatisk ebolapasient nyser deg rett i fjeset, og noe av dette kommer seg inn til øyet ditt for eksempel uten at du vasker det bort, så vil du i teorien kunne smittes. Men det er en myte at fly er særlig risikabelt når det gjelder smitte av denne type.

Jeg har for eksempel hørt påstander om at aerosoldråpene vil kunne fraktes langt og lenge bortover i kabinen på grunn av luftgjennomstrøm i flyet, og at luftanlegget ikke vil kunne drepe virus. Dette bygger på en fatal misforståelse av hvordan luftstrømmen i flyet foregår.

CabinAirFlow

Luftstrømmen i flyet beveger seg ikke på langs i flyet (da dette ville vært svært energikrevende), men i segmenter hvor luften beveger seg ovenfra og ned. Luften draes inn i luftanlegget, hvor luften blir varmet opp via jetmotoren for den kjøles ned og sendes ovenfra og ned igjen på flypasasjerene. Dette tørker også ut luften. De fleste som har sittet i et fly vil bemerke seg at luftfuktigheten er særdeles lav (rundt 20%), noe som gjør at en dråpe vil fordampe uhyre raskt. Ebolaviruset vil ikke klare å smitte under disse omstendigheter. Med mindre noen spyr inni luftanlegget, selvfølgelig. Det er jeg derimot ikke videre bekymret for.

Generelt sett, med mindre noen nyser direkte på deg i fjeset, så vil fly være et ganske så trygt sted å oppbevare seg. Og husk nå at nys og hoste ikke er et symptom på ebola, så det er ikke slik at disse menneskene hoster og nyser rundt om seg noe mer enn det friske mennesker gjør.

Det er ikke til å legge under en stol at man selvfølgelig bør unngå flytransport av ebolasmittede i allminnelige pasasjerfly, men det er viktig å understreke at til tross for at dette har forekommet et par ganger allerede så er det ekstremt lite sannsynlig at noen har blitt smittet av det. Foreløpig har det også vist seg at ingen har blitt smittet på denne måten.

6. Jeg kjøper ikke det du sier. Helsearbeidere bruker jo romdrakter, det må jo bety at det er utrolig smittsomt!

Det er riktig at helsearbeidere bruker heldekkende drakter med luftfilter (selv om luftfilter ikke er nødvendig) og desinfiserende klorspray. Men vesensforskjellen på en helsearbeider og den øvrige befolkning er at en helsearbeider er eksponert for viruset flere timer per dag. Romdraktene har den hensikt at man unngår å få dråpene direkte på seg og dermed minsker risikoen for at dette setter seg i et sår eller blir gnidd i øyet i løpet av dagen, og desinfiserende spray gjør at man unngår å sprute dette i øynene til noen når man tar beskyttelsesutstyret av og på. Luftfilter og heldekkende drakt er i utgangspunktet ikke nødvendig i det allminnelige for å unngå ebola, men når helsearbeidere er utsatt for pasientens avføring, oppkast og kroppsvæsker dag ut og dag inn så er det viktig at man reduserer smitterisikoen til så nærme null som det lar seg gjøre.

7. CDC har patent på ebola, og sprer dette viruset med vilje!

Enhver sak er ikke komplett uten minst én konspirasjonsteori. En konspirasjonsteori jeg har sett opptil flere ganger nå, utrolig nok, er at sykdommen er spredt med vilje. Konspirasjonen har sitt opphav i at CDC har en patent på en variant av ebolaviruset. Denne patenten omfatter derimot ikke ebolaviruset som sees i sirkulasjon nå, men en helt annen variant. CDC har patenter på opptil flere organismer og virus med den hensikt å forske på det, og å la forskere verden over forske på det gratis. Dersom et legemiddelselskap tar patent på viruset, er det ofte slik at andre forskere er nødt til å betale en avgift for å bruke det. Dette vil CDC unngå ved å ta patent på dem selv, og deretter la forskere gjøre dette avgiftsfritt.

Det er kun gode intensjoner med patenten, og litt bedrøvelig at det gir opphav til myter som dette.

Kort oppsummert så er det uhyre lite sannsynlig at ebola vil spre seg i vesten, så befolkningen her har utrolig lite å bekymre seg over. Dette er derimot et reelt problem for vest-afrika, og fokuset bør derfor være på dem. Å bekymre seg over at man frakter helsearbeidere til vesten er mildt sagt en avsporing, og det skulle bare mangle at man behandlet helsearbeidere som risikerer livet sitt hver dag på vestlige sykehus hvor utstyr og medisin gjør at overlevelsesraten er vesentlig høyere enn et hvilket som helst sykehus i vest-afrika.

Jeg har forståelse for at folk er bekymret, men noe vi alle burde ha fått med oss under influensapandemien i 2009 er at media har en lei tendens til å hause opp saker. Jo mer krisemaksimering, jo flere lesere. Frykt selger.

Håper dette oppklarer og eliminerer noen av bekymringene.

Advertisements

Comments (9)

Svineinfluensa (H1N1), vaksinasjon og narkolepsi – et overblikk

Lenge siden sist.

Jeg har blitt stadig mer oppmerksom på en faktor rundt svineinfluensavaksinasjonen og narkolepsi, og hvordan jeg aldri noen sinne har sett at det er blitt nevnt i media. Innen akademia er det et særlig kjent fenomen, men av en eller annen grunn ser det ut til å forbli en slags internkunnskap. Dét synes ikke jeg noe om.

Vi har nok alle fått med oss den store tragedien der barn utviklet narkolepsi etter at de ble injisert med svineinfluensavaksinen. Det som derimot mange kanskje ikke er klar over, er at det er ikke hvem som helst som utvikler dette.

Relativt nylig har man begynt å få en bedre forståelse for hva som faktisk forårsaker autoimmun narkolepsi hos enkelte, og jeg skal etter beste evne forsøke å forklare dette så enkelt det lar seg gjøre. Dere får tilgi de litt slurvete MSPaint-tegningene mine og oversimplifiseringene (oversimplifiseringer blir sjeldent 100% riktig).

La meg gi en kort innføring i immunsystemet. Alt dette er tilgjengelig på wikipedia for den som ønsker seg en innføring. Ellers vil både Brooker biology og Molecular biology of the cell-bøkene ta for seg dette på en veldig grei måte, for de som er interessert i en mer avansert innføring. Det er dusinvis av innføringsbøker i dette såklabert, men det er disse to jeg er kjent med og personlig går god for selv.

Immunsystemet består av en rekke celler kalt T-celler, B-celler, dendritiske celler, makrofager, og så videre. Jeg skal ikke gå veldig detaljert inn i dette, da det er ganske tungt stoff, men jeg skal forsøke å gi en forenklet versjon. Når kroppen angripes av patogener, så er nok de fleste kjent med at vi har “hvite blodceller” som angriper de slemme inntrengerene og spiser dem. Immunforsvaret består av to forskjellige deler, henholdsvis “innate” og “aquired”. Innate, eller medfødt, har begrenset spesifisitet, og gjenkjenner generelle fremmedpatogener som den etter beste evne forsøker å ta knekken på. Dette systemet har derimot sine begrensninger, så vi har med tiden utviklet “aquired”, eller “ervervet” immunforsvar. Det som skjer da er at vi har dendritiske celler (også en form for hvit blodcelle) som spiser opp fremmedpatogenet, fragmenterer proteinene i små biter, og frakter det inn til primære lymfeorganer. I disse primære lymfeorganene har vi B-celler og T-celler. Disse fragmentene som fraktes innover har veldig spesifikke “mønstere” som er helt spesifikt for det patogenet kroppen er infisert av. Når disse fraktes inn til primære lymfeorganer, så vil B-celler og T-celler modnes og spesifiseres for nøyaktig denne sekvensen, hvorav vi ender opp med nye modnede T-celler med forskjellige oppgaver. Vi lager hukommelsesceller, som er prinsippet bak vaksinering, som er celler som i senere tid raskt vil kjenne igjen samme patogen dersom man skulle infiseres igjen. Videre lager man cytotoksiske (cellegiftige) T-celler, som dreper infiserte celler.

Videre i immunforsvaret har vi noe som heter MHC-komplekser, som kodes av noe som heter HLA-gener. MHC-kompleksene er forskjellig hos ALLE mennesker, med unntak av eneggede tvillinger (hvorpå det såvidt jeg vet ikke trenger å være identisk da heller på grunn av noen kompliserte omrokkeringsprosesser).

Disse MHC-kompleksene sitter som “antenner” på utsiden av absolutt alle celler i kroppen din. Inni cellen brytes kontinuerlig proteiner ned til små fragmenter (epitoper), før de festes fast på MHC-molekyler som fraktes til overflaten av cellen. Disse epitopene kan enten være egenproduserte proteiner (som kroppen gjenkjenner som “deg selv”), eller fremmede proteiner (som når man infiseres av virus og produserer virale proteiner). Immunforsvaret gjenkjenner epitopene på disse MHC-kompleksene, og angriper celler som har epitoper og MHC-komplekser den ikke gjenkjenner som seg selv. Dette er grunnen til at transplantasjon er så vanskelig, fordi alle mennesker har forskjellige MHC-komplekser, og immunforsvaret vil angripe det den ikke kjenner igjen som “seg selv”. Normalt, dersom man ikke har noen form for transplantasjon, så angriper ikke immunforsvaret friskt vev. Man har derimot noe som heter autoimmune sykdommer, hvor immunresponsen er hyperaktiv og angriper ting som egentlig er “seg selv”, og ødelegger vevet.

MHC-illustrasjon

Det finnes mange HLA-typer, hvorpå noen av disse er assosierte med forskjellige autoimmune sykdommer. Eksempelvis er det egne HLA-typer for diabetes 1, og også narkolepsi.

I tilfellet av narkolepsi, så har man en HLA-variant som heter HLA-DQB1*0602. Ca 98% av de som lider av narkolepsi har denne HLA-varianten, og rundt 20-30% av befolkningen forøvrig har denne HLA-varianten. Den er med andre ord egentlig ikke så uvanlig. Prevalensen er noe høyere i skandinavia enn resten av verden, noe jeg kommer tilbake til.

Relativt nylig har man ved Stanford University funnet en veldig interessant mekanisme rundt HLA-DQB1*0602 og narkolepsi, i sammenheng med svineinfluensa/H1N1.

Når vi angripes av for eksempel et virus, så vil vi angripe disse virusene og klippe proteinene i mange små biter slik at man kan plassere dem på MHC-kompleksene. Det har seg derimot slik at kun noen av disse snittene vil passe på MHC-kompleksene våre, så det er med andre ord ekstremt variabelt HVILKE biter av disse som faktisk passer på MHC-kompleksene hos forskjellige mennesker. Derfor er enkelte sykdommer farligere for noen mennesker enn andre mennesker.

hlatypeslicing

På tegningen over har jeg forsøkt å illustrere hva som skjer. Vi kan se at det virale proteinet kuttes i flere fragmenter som får forskjellig form, hvor det ene fragmentet passer i gropen til det røde MHC-komplekset, mens et annet fragment passer i gropen på det grønne MHC-komplekset. Hvilken HLA-type du har, avgjør fasongen på gropen her. Når dette fragmentet først har festet seg her, og man spesifiserer immunforsvaret til å angripe dette, så vil T-cellene drepe alle celler som har dette MHC-komplekset festet på utsiden sin.

Her kommer derimot det interessante med HLA-DQB1*0602 og H1N1. Relativt nylig har man funnet ut at hos de med HLA-DQB1*0602 (blant annet), så vil gropen som huser virusfragmentet OGSÅ passe veldig godt sammen med et protein som heter hypokretin. Hypokretin produseres i hjernen, og er det som gjør at vi holder oss våkne. Man kaller fenomenet “molecular mimicry”. Forsøkt illustrert nedenfor.

hlahypocretin

Med andre ord, ved eksponering for H1N1, så vil immunforsvaret spesialisere seg for å drepe celler som produserer hypokretin. Samme prinsippet skjer med diabetes I, hvor immunforsvaret begynner å drepe beta-celler i pankreas som produserer insulin.

Denne immunresponsen hvor immunforsvaret begynner å drepe celler med hypokretin, skjer utelukkende hos de med blant annet HLA-DQB1*0602 (dette er bare den vanligste, ikke den eneste). Det skjer derimot ikke hos ALLE med HLA-DQB1*0602. Faktisk er det svært sjeldent. Kun én av mange tusen vil faktisk utvikle narkolepsi, selv om de har HLA-DQB1*0602 og blir infisert med H1N1.

Det skjer kun når immunresponsen er hissig nok til å forårsake en langvarig og aggressiv immunrespons. Svært mange faktorer kan bidra til dette, blant annet individuell variasjon (noen får hissigere immunrespons på influensa enn andre, og blir sykere), man kan ha en streptokokkerinfeksjon samtidig slik at immunforsvaret allerede er hyperaktivt, ELLER, noe som har vært svært prevalent her i norden: Vaksinen med adjuvansen AS03. AS03 ga en hissig nok immunrespons til at et merkbart antall utviklet narkolepsi. Ta det derimot med ro, tallet er fremdeles veldig lavt.

Stanford har i tillegg til dette forsøkt å kartlegge prevalensen av narkolepsi rundt om. Et interessant funn var i Kina, hvor vaksinasjonsraten var svært lav (~5%), men hvor man hadde en tilsvarende økning i tilfellene av narkolepsi etter 2009 – hos den UVAKSINERTE delen av befolkningen. Dette funnet var hypotesegrunnlaget for at det var H1N1, og ikke nødvendigvis vaksinen i seg selv som forårsaket narkolepsi.

Populasjonsstudier er vanskelig, og man har ingen 100% konkret forklaring på hvorfor tallene er så forskjellige i forskjellige land, og hvorfor det er høyere i skandinavia, men foreløpig er dette noen av hypotesene:

1. HLA-DQB1*0602 forekommer oftere i skandinavia enn andre steder av verden, noe som fører til en naturlig økt sannsynlighet. Finland har særlig økt forekomst av flere HLA-typer assosiert med narkolepsi.
2. Vaksinedekningen i skandinavia var eksepsjonelt høy i forhold til andre steder
3. Befolkningstettheten i skandinavia er lav, i tillegg til at vaksinedekningen var høy, noe som kan føre til unaturlig sterk korrelasjon med vaksine i forhold til selve sykdommen

Man har også mistanker om at spanskesyken (H1N1 i 1918) og influensa i 2003, også forårsaket liknende tilstander, og det var beskrevet en tilsvarende forekomst av narkolepsiliknende symptomer følgende spanskesyken.

They chose seasonal strains as well as those which have made headlines including 2009pdm, the 1918 pandemic strain, which also was thought to cause cases of narcolepsy, then called ‘encephalitis lethargica’, the 2003 strain that led to increased hospitalizations and deaths.

[…]

To determine if the subtle variance had any meaning in the onset of narcolepsy, the researchers introduced each of the influenza strains to blood collected from known narcolepsy patients. To their amazement, H1N1pdm as well as the 1918 and the 2003 strain caused a spike in the immune response to hypocretin. The seasonal viruses, however, led to no such increase.

La meg derimot legge til at det ikke er noen tvil om at pandemivaksinen fra 2009, pandemrix, var særdeles uheldig grunnet AS03. Det jeg derimot understreker her, er at det er ikke AS03 eller pandemrix i seg selv som fører til narkolepsi helt uten videre. Det er selve immunresponsen til H1N1-proteiner som forårsaker narkolepsi, og den avgjørende faktoren for hvorvidt det utvikler seg til narkolepsi har å gjøre med genetikk, samt hvor kraftig immunresponsen er. AS03 var særlig uheldig, men man så en tilsvarende økning i kina helt uten at AS03 eller noen vaksine var involvert. At tallene er forskjellige fra Kina og Skandinavia er selvfølgelig ikke overraskende, av en rekke allerede nevnte årsaker.

Jeg synes dette er verdt å nevne, da jeg merker stadig økende frykt for nyere vaksiner fordi det er svært dårlig belyst hva den faktiske årsaken til narkolepsi er for noe.

Absolutt alle vaksiner og sykdommer(!) har dette potensielle problemet. Men stort sett gir sykdom en vesentlig høyere sannsynlighet for både uheldige immunresponser og andre komplikasjoner, rett og slett fordi immunresponsen er hissigere.

Så vær for all del ikke redd for å vaksinere verken deg selv eller barna dine! Det redder liv. Og dét, det er viktig for meg det.

Comments (12)

Alternativt rør. pH i ubalanse. Eller?

Det er på høy tide jeg oppdaterer bloggen med et relativt dagsaktuelt tema.

Det har vært mye mediafokus på alternativ medisin den siste tiden, og en av de alternative behandlingsformene jeg har heftet meg spesielt ved, er de som mener at “Kroppens pH er i ubalanse”.

Jeg har kommet over flere dyre behandlingsformer som påstår at deres produkter vil “balansere kroppens pH”, uten at jeg har hensikt om å henge ut enkeltprodukter her. I stedet skal jeg forklare hvorfor konseptet er fysiologisk meningsløst.

La oss fordype oss i pH, og hvor viktig det er at den holdes konstant i kroppen.

1. Kroppen er avhengig av proteiner for å fungere

Så nær som alt i kroppen vår består av komplekse proteinstrukturer som utfører forskjellige mekanismer. Eksempelvis, for at celler skal kunne ta opp flere typer ioner og makromolekyler den er avhengig av for å fungere, er den avhengig av . Transmembrane proteiner former strukturer som kan minne om både tuneller og “porter”, som hjelper å transportere de forskjellige stoffene inn i cellen.

Kanal

Andre livsviktige prosesser, som de fleste antageligvis har hørt om uten å kanskje helt vite hva det er, er enzymer.

I kroppen vår har vi en rekke reaksjoner som er nødt til å skje for at det skal være liv laget. Enzymer har flere oppgaver. Blant annet når celler deler seg, så er alt DNA nødt til å replikeres. Hele denne prosessen er avhengig av svært mange forskjellige enzymer for at dette skal være mulig. Uten enzymer, ingen celledeling.

En annen vital oppgave har å gjøre med hvordan kroppen bryter ned store makromolekyler (som vi blant annet får i oss igjennom mat), samt syntetiserer større molekyler, som nye proteiner kroppen kan benytte seg av (nye enzymer, nye kanaler, etc).

Svært mange av disse reaksjonene vil kunne forekomme spontant, altså uten enzymer tilstede. Proteiner og aminosyrer kan danne seg helt spontant på egenhånd da atomene og molekylene de i utgangspunktet består av, har en kjemisk “tiltrekning” til hverandre. Problemet er at for at disse prosessene skal forekomme spontant, så tar det skrekkelig lang tid. Det er flere årsaker til dette. Det er vanskelig for molekyler å komme nære nok hverandre for å danne reaksjoner, fordi på utsiden av alle molekyler spinner alle elektronene rundt alle atomene det er dannet av. For de som ikke er kjent med atomers struktur, skal jeg forklare dette så enkelt som mulig.

På bildet under ser vi et atom. En modell de fleste antageligvis er kjent med. I ringene vi ser rundt atomkjernen, så sirkulerer elektronene i en bane. Disse ytre skallene søker etter enhver tid etter å “fylles opp” med sitt maks antall mulige elektroner. La oss si atomet representerer en buss, og elektronene representerer menneskene som setter seg på bussen. Målet er at hele bussen skal være full, og at alle setene skal være tatt. Dette er mest energieffektivt transportmessig for bussen. Det samme konseptet gjelder for atomer.

Atom

Som vi kan se, er elektronene også negativt ladet. Med andre ord, alle atomer og molekyler har en “sky” rundt seg med negativt ladede elektroner. Dersom man har to negativt ladede elektroner, vil disse forsøke å skyve seg så langt som mulig unna hverandre. Omtrent akkurat som folk på bussen. Man vil helst ha et sete lengst mulig unna andre. To negativt ladede komponenter, vil ikke tiltrekkes hverandre. Dette høres kanskje litt paradoksalt ut, i og med at jeg for litt siden skrev at atomer og molekyler vil tiltrekkes hverandre for å “fylle” skallene sine. Mens det er sant, og disse før eller siden vil tiltrekkes hverandre og danne bånd, så kan det i enkelte tilfeller være en relativt langsom prosess fordi disse negativt ladede elektronskyene rundt molekylene til en grad vil “Presse” andre molekyler fra seg. For å overkomme denne effekten, er vi nødt til å tilføre en form for energi (dette kalles aktiveringsenergi) for at reaksjonen skal forekomme. Varme, er en form for energi. Dette er årsaken til at svært mange reaksjoner skjer veldig mye raskere ved høy temperatur. Kroppen har derimot et problem. Fordi vi består av komponenter som ikke *tåler* høye temperaturer som vil fremskyve disse reaksjonene, så er ikke tilførsel av høy varme en veldig lur måte å få reaksjonene til å skje raskere på. All den tid reaksjonene skjer så tregt som de forekommer naturlig, så vil ikke en kompleks organisme som oss selv overleve. Vi trenger med andre ord en faktor som *senker* aktiveringsenergien.

Her kommer enzymer inn i bildet. Som vist på bildet under, har alle enzymer en veldig spesifikk form. Enzymer er altså store klumpete proteinstrukturer som er formet på en måte slik at ett SPESIFIKT molekyl vil sette seg fast. I bildet under ser vi at et enzym med en veldig spesifikk form, vil binde et stort molekyl til seg. Dette har to hensikter. Dersom man skal “hekte” to molekyler fast i hverandre, så vil disse negative elektronskyene sitte fast i enzymet og ikke forstyrre noe særlig med molekylet den forsøker å feste seg fast i. Med andre ord, litt av denne problematikken med at de presses fra hverandre reduseres betydelig. Den sekundære årsaken, er at fordi molekylene bindes rett ved siden av hverandre, og veldig nære, så vil mengden energi som trengs for at reaksjonen skal skje reduseres betydelig. Med andre ord, selv en liten mengde med varme vil være nok for at reaksjonen skal skje. I reaksjonen vi ser her, er hensikten å bryte bindingen mellom de to sammenhektede molekylene, for å danne to separate molekyler. Dette skjer for eksempel når du spiser poteter eller annen mat som inneholder stivelse. I spyttet vårt har vi et enzym som heter amylase, som veldig spesifikt binder seg til stivelse og bryter det ned til glukosemolekyler. Glukose er en livsviktig energikilde for oss mennesker. På grunn av amylase, kan vi nyttegjøre oss av stivelse i poteter for å danne glukose som vi trenger for å overleve.

enzym

Vi har nå fått en “kort” innføring i hva proteiner er, og hvorfor de er viktige for kroppen.

Og nå skal vi bevege oss nærmere og nærmere poenget.

2. Proteiner består av aminosyrer

Alle proteiner består av kjeder av forskjellige aminosyrer. På bildet under ser vi et eksempel på en av de vanligste og simpleste aminosyrene vi har, alanin.

Alanin

Dette bildet er et prakteksempel på hva som også skjer med aminosyrer ved forskjellige pH-verdier. Jeg skal forsøke å forklare dette så enkelt som overhodet mulig.

Jeg har allerede nevnt at atomer vil tiltrekkes hverandre for å fylle “skallene” sine. Dette vil også atomene i sidekjedene på aminosyrene gjøre. Med andre ord, dersom en av atomene på sidekjedene på aminosyren har “plass” til et elektron til, så vil den forsøke å fylle denne plassen med et elektron fra et atom fra en annen aminosyre. Som vist på bildet under, ser vi hva som skjer når to aminosyrer med en positiv og en negativ ende havner i nærheten av hverandre, og tiltrekkes av hverandre (motsetninger tiltrekkes, vet dere. I allefall innen kjemien).

Peptid

Vi ser altså at en positiv, og en negativ ende reagerer med hverandre for å danne et peptid (som er et fancy navn for “nå har vi lenket sammen flere aminosyrer i en kjede”).

Som dere kanskje har lagt merke til på begge disse bildene av aminosyrer, så er det at disse sidekjedene har forskjellige ladninger. Med andre ord, på noen steder vil dere se en pluss, og på andre steder vil dere se en minus. Fordi alle aminosyrer har forskjellige nivåer med plusser og minuser, vil alle proteiner *totalt sett* ha en veldig spesifikk ladning. Si vi har et protein med 10 aminosyrer, der 6 av dem har en negativt ladet sidekjede hver, to av dem har en positiv sidekjede hver, og de to siste ikke har noen av delene. Vi kan si at proteinet har en netto ladning på -6+2=-4.

Vi kan også demonstrere at proteiner har forskjellige ladninger med veldig enkle forsøk. Dersom vi plasserer proteinene på et materiale de kan “vandre” bortover, og plasserer en negativ elektrode på den ene enden, så vil de mer positivt ladede proteinene bevege seg veldig raskt *mot* den negativt ladede elektroden. Mosetninger tiltrekkes, som sagt.

Bildet under er tatt fra et veldig enkelt forsøk jeg tidligere har utført for å demonstrere denne effekten.

Dette demonstrerer altså, beviselig så, at enkelte proteiner har forskjellige ladninger fra andre, der de mest negativt ladede beveget seg raskere mot elektroden enn de andre. På stripsen vi ser på bildet over, var elektroden altså på den éne siden. Vi har markert den positive og negative enden, og vet derfor at de mer negativt ladede proteinene har beveget seg nærmere plussenden enn de andre.

Så. Tilbake til det første bildet vårt der vi viser alanin ved forskjellige pH-verdier. Dere la kanskje merke til at de forskjellige sidekjedene byttet fra å ha et pluss-tegn, til ingenting, til minus-tegn ved de forskjellige pH-verdiene. Dette er nøkkelen til hvorfor en veldig spesifikk pH er absolutt VITALT for at et protein ser ut som det det gjør. Se for dere at vi har en kjede med aminosyrer som har lenket seg sammen med plusser og minuser og det som er. Disse kjedene vil ut i fra disse ladningene gi en veldig spesifikk form på proteinet, fordi ladningene vil tiltrekke og presse fra seg alt ettersom. Det begynner kanskje å bli mer intuitivt hva som skjer dersom man forandrer disse ladningene.

Årsaken til at pH har denne effekten på sidekjedene, er fordi pH i seg selv er en måte å måle atomer som kan *donere* protoner (H+), eller *ta* protoner. I en syre, vil vi ha veldig mange proton *donorer*, med andre ord, den vil GI positive H+, og dermed føre til en positiv ladning hos en aminosyre. En base, derimot, vil *ta* protoner fra aminosyren, og føre til at sidekjedene får en *negativ* ladning i sidekjedene.

Det begynner nå kanskje å demre hvorfor pH påvirker ladningen til proteinene slik vi så i det første bildet. Plutselig vil disse forskjellige ladningene gjøre at de forskjellige aminosyrene begynner å trekke seg fra hverandre, eller tiltrekkes andre deler som har forandret seg, og proteinet denatureres. Det forandrer form.

Denaturerung

Som jeg tidligere nevnte, er enzymer veldig avhengig av en veldig spesifikk form. Dersom amylase forandrer form, vil ikke stivelse lenger kunne binde seg til enzymet, og vi vil ikke kunne klare å bryte ned stivelse til glukose.

Dersom vi forandrer pH på noen som helst måte, vil med andre ord alle proteiner *beviselig* forandre struktur på grunn av forandret ladning.

Derfor er det regelrett UMULIG å overleve dersom kroppen har feilbalansert pH.

Kroppen har derfor noen ufattelig effektive prosesser som regulerer pH i kroppen, og dersom disse noen sinne skulle feile ville det fått dramatiske konsekvenser, og død som følge.

Dette ble kanskje en veldig teknisk forklaring på hvordan dette henger sammen, men jeg har forsøkt å forenkle det så mye som det lar seg gjøre. Dersom det er noe som er uklart, er det selvfølgelig bare å spørre. Jeg synes bare det er gøy at folk er nysgjerrige!

Comments (4)