Archive for Nytt innen medisin

Kreftmedisinspetakkelet

Det har vært en mediastorm den siste tiden rundt kreftmedisinen nivolumab. Grunnet høy pris, tilbys ikke denne medisinen til lungekreftpasienter. Uten nyansene så høres jo dette skrekkelig ut. Umenneskelig. Utenkelig. Tabloidene har ikke for vane å være særlig nyanserte. I allefall ikke innenfor dette fagfeltet. Jeg har samlet en liste over de vanligste misforståelsene rundt denne medisinen.

Misforståelse 1: Dette er en kur for lungekreft, og man snyter folk for livet.

Det er rett og slett ikke riktig. Det er ingen kur for lungekreft. Det er snakk om at man kanskje kan få 6-9 måneder ekstra levetid. Kanskje. Og det er jo i og for seg supert, men det er beklageligvis slik at man ikke har ubegrenset med ressurser. Hvor skal man være villig til å betale for at noen får 6 måneder ekstra? Hvor skal grensen gå? Er det OK å betale for eksempel 100 millioner kroner for at en 72åring skal få 6 måneder ekstra?

Som bringer meg til:

Misforståelse 2: Norge er verdens rikeste land, vi har råd til å gi alle alt.

Jeg har jo veldig lyst til å svare ja til det å gi 100 millioner for at noen skal få 6 måneder ekstra, men det har seg nå at man har én kake å forholde seg til her. Og denne kaken må fordeles på alle pasientgruppene. Dersom én pasientgruppe tar en større andel av kaken, blir det mindre igjen til de andre pasientgruppene. Kanskje Gustav (72) får 6 uvurderlige måneder ekstra med familien sin, mens cystisk fibrose-lidende Lotte (7), Thomas (4) og Petter (8) får mindre ressurser der de står i transplantasjonskøen for nye lunger. Dette høres kynisk ut, men dette er realiteten. Vi HAR faktisk ikke uendelig med ressurser. Ingen har det.

Ressursene må fordeles mellom alle pasientgruppene. For å gi en “fair” fordeling benytter man seg av QALY-prinsippet. QALY står for quality-adjusted life year, hvor av en verdi på 1 betyr at man har ett år med optimal livskvalitet. Flere faktorer påvirker QALY. Rus, generell helse, røyking, alder, sykdom. Eldre har for eksempel lavere forventet QALY ved transplantasjon enn yngre, så dersom Per (76) og Phillip (28) står i kø om et nytt hjerte, vil Phillip (28) prioriteres over Per (76). Man er beklageligvis nødt til å forholde seg til kalde beregninger for maksimalt utbytte av de få ressursene man har (vi er kanskje verdens rikeste land, eller noe sånt, men vi har ikke uendelig med hjerter). Det er ikke lenge siden det var et mediasirkus rundt at en eldre mann ble nedprioritert i transplantasjonskøen grunnet høy alder. Men la oss reflektere litt over det: Er det riktig at en mann på 70 med dårligere forventet utfall skal prioriteres over en jente på 15 med godt forventet utfall bare fordi han har stått lenger i kø? Virkelig?

Misforståelse 3: Det er ikke noe vits i å forske på kreft, fordi vi nordmenn får ikke medisiner uansett

Dette er kanskje den vanligste påstanden jeg ser. I et kommentarfelt med 100 kommentarer, er kanskje 90 av dem av denne sorten.

Det er jo selvfølgelig riv ruskende galt. All kreftforskning kommer oss alle til gode før eller siden. Å ikke støtte kreftforskningen bare fordi Norge har sagt nei til én medisin i det siste, det er kanskje det mest korttenkte jeg noen sinne har hørt. Det er ikke så mye mer enn det å si.

Misforståelse 4: Vi burde gjøre det ulovlig for private aktører å ta patent og å tjene penger på medisiner, og gjøre det slik at andre kan lage billige kopier med en gang

Supert. Problemet er at det koster flere milliarder å utvikle nye medisiner. Industriene som gjør dette er NØDT til å tjene inn penger for å dekke kostnadene det er å utvikle nye medisiner. Aller helst med profitt slik at profitten igjen kan brukes på å utvikle enda flere medisiner. Dersom det ikke er noen fortjeneste i å utvikle nye medisiner, så kommer heller ingen til å ha mulighet til å gjøre det. Det ville vært økonomisk selvmord. Man fjerner alt incentiv for utvikling. Det er ikke en positiv ting, eller hva?

Folkens, jeg forstår at dette er et svært betent tema. Kreft rammer omtrent 30% av oss, som betyr at de fleste av oss enten har, har hatt eller kjenner noen som har, har hatt, eller har dødd av kreft. Det blir en debatt svært preget av følelser, og det er jo forståelig. Dersom noen jeg var glad i hadde kreft, ville jo jeg også personlig følt at 6 måneder ekstra med dem er verdt mer enn alle pengene i hele verden. Men realistisk sett kan man jo ikke forvente noe slikt. Jeg kan ikke kreve at ressurser fra alle andre pasientgrupper skal forsvinne bare fordi jeg ønsker litt ekstra tid med mine nærmeste.

Hold hodet kaldt. Tro det eller ei, til tross for at enkelte tabloider forsøker å fremlegge det slik, så har ikke Norge dårligere kreftprognoser enn resten av verden.

Leave a Comment

Svineinfluensa (H1N1), vaksinasjon og narkolepsi – et overblikk

Lenge siden sist.

Jeg har blitt stadig mer oppmerksom på en faktor rundt svineinfluensavaksinasjonen og narkolepsi, og hvordan jeg aldri noen sinne har sett at det er blitt nevnt i media. Innen akademia er det et særlig kjent fenomen, men av en eller annen grunn ser det ut til å forbli en slags internkunnskap. Dét synes ikke jeg noe om.

Vi har nok alle fått med oss den store tragedien der barn utviklet narkolepsi etter at de ble injisert med svineinfluensavaksinen. Det som derimot mange kanskje ikke er klar over, er at det er ikke hvem som helst som utvikler dette.

Relativt nylig har man begynt å få en bedre forståelse for hva som faktisk forårsaker autoimmun narkolepsi hos enkelte, og jeg skal etter beste evne forsøke å forklare dette så enkelt det lar seg gjøre. Dere får tilgi de litt slurvete MSPaint-tegningene mine og oversimplifiseringene (oversimplifiseringer blir sjeldent 100% riktig).

La meg gi en kort innføring i immunsystemet. Alt dette er tilgjengelig på wikipedia for den som ønsker seg en innføring. Ellers vil både Brooker biology og Molecular biology of the cell-bøkene ta for seg dette på en veldig grei måte, for de som er interessert i en mer avansert innføring. Det er dusinvis av innføringsbøker i dette såklabert, men det er disse to jeg er kjent med og personlig går god for selv.

Immunsystemet består av en rekke celler kalt T-celler, B-celler, dendritiske celler, makrofager, og så videre. Jeg skal ikke gå veldig detaljert inn i dette, da det er ganske tungt stoff, men jeg skal forsøke å gi en forenklet versjon. Når kroppen angripes av patogener, så er nok de fleste kjent med at vi har “hvite blodceller” som angriper de slemme inntrengerene og spiser dem. Immunforsvaret består av to forskjellige deler, henholdsvis “innate” og “aquired”. Innate, eller medfødt, har begrenset spesifisitet, og gjenkjenner generelle fremmedpatogener som den etter beste evne forsøker å ta knekken på. Dette systemet har derimot sine begrensninger, så vi har med tiden utviklet “aquired”, eller “ervervet” immunforsvar. Det som skjer da er at vi har dendritiske celler (også en form for hvit blodcelle) som spiser opp fremmedpatogenet, fragmenterer proteinene i små biter, og frakter det inn til primære lymfeorganer. I disse primære lymfeorganene har vi B-celler og T-celler. Disse fragmentene som fraktes innover har veldig spesifikke “mønstere” som er helt spesifikt for det patogenet kroppen er infisert av. Når disse fraktes inn til primære lymfeorganer, så vil B-celler og T-celler modnes og spesifiseres for nøyaktig denne sekvensen, hvorav vi ender opp med nye modnede T-celler med forskjellige oppgaver. Vi lager hukommelsesceller, som er prinsippet bak vaksinering, som er celler som i senere tid raskt vil kjenne igjen samme patogen dersom man skulle infiseres igjen. Videre lager man cytotoksiske (cellegiftige) T-celler, som dreper infiserte celler.

Videre i immunforsvaret har vi noe som heter MHC-komplekser, som kodes av noe som heter HLA-gener. MHC-kompleksene er forskjellig hos ALLE mennesker, med unntak av eneggede tvillinger (hvorpå det såvidt jeg vet ikke trenger å være identisk da heller på grunn av noen kompliserte omrokkeringsprosesser).

Disse MHC-kompleksene sitter som “antenner” på utsiden av absolutt alle celler i kroppen din. Inni cellen brytes kontinuerlig proteiner ned til små fragmenter (epitoper), før de festes fast på MHC-molekyler som fraktes til overflaten av cellen. Disse epitopene kan enten være egenproduserte proteiner (som kroppen gjenkjenner som “deg selv”), eller fremmede proteiner (som når man infiseres av virus og produserer virale proteiner). Immunforsvaret gjenkjenner epitopene på disse MHC-kompleksene, og angriper celler som har epitoper og MHC-komplekser den ikke gjenkjenner som seg selv. Dette er grunnen til at transplantasjon er så vanskelig, fordi alle mennesker har forskjellige MHC-komplekser, og immunforsvaret vil angripe det den ikke kjenner igjen som “seg selv”. Normalt, dersom man ikke har noen form for transplantasjon, så angriper ikke immunforsvaret friskt vev. Man har derimot noe som heter autoimmune sykdommer, hvor immunresponsen er hyperaktiv og angriper ting som egentlig er “seg selv”, og ødelegger vevet.

MHC-illustrasjon

Det finnes mange HLA-typer, hvorpå noen av disse er assosierte med forskjellige autoimmune sykdommer. Eksempelvis er det egne HLA-typer for diabetes 1, og også narkolepsi.

I tilfellet av narkolepsi, så har man en HLA-variant som heter HLA-DQB1*0602. Ca 98% av de som lider av narkolepsi har denne HLA-varianten, og rundt 20-30% av befolkningen forøvrig har denne HLA-varianten. Den er med andre ord egentlig ikke så uvanlig. Prevalensen er noe høyere i skandinavia enn resten av verden, noe jeg kommer tilbake til.

Relativt nylig har man ved Stanford University funnet en veldig interessant mekanisme rundt HLA-DQB1*0602 og narkolepsi, i sammenheng med svineinfluensa/H1N1.

Når vi angripes av for eksempel et virus, så vil vi angripe disse virusene og klippe proteinene i mange små biter slik at man kan plassere dem på MHC-kompleksene. Det har seg derimot slik at kun noen av disse snittene vil passe på MHC-kompleksene våre, så det er med andre ord ekstremt variabelt HVILKE biter av disse som faktisk passer på MHC-kompleksene hos forskjellige mennesker. Derfor er enkelte sykdommer farligere for noen mennesker enn andre mennesker.

hlatypeslicing

På tegningen over har jeg forsøkt å illustrere hva som skjer. Vi kan se at det virale proteinet kuttes i flere fragmenter som får forskjellig form, hvor det ene fragmentet passer i gropen til det røde MHC-komplekset, mens et annet fragment passer i gropen på det grønne MHC-komplekset. Hvilken HLA-type du har, avgjør fasongen på gropen her. Når dette fragmentet først har festet seg her, og man spesifiserer immunforsvaret til å angripe dette, så vil T-cellene drepe alle celler som har dette MHC-komplekset festet på utsiden sin.

Her kommer derimot det interessante med HLA-DQB1*0602 og H1N1. Relativt nylig har man funnet ut at hos de med HLA-DQB1*0602 (blant annet), så vil gropen som huser virusfragmentet OGSÅ passe veldig godt sammen med et protein som heter hypokretin. Hypokretin produseres i hjernen, og er det som gjør at vi holder oss våkne. Man kaller fenomenet “molecular mimicry”. Forsøkt illustrert nedenfor.

hlahypocretin

Med andre ord, ved eksponering for H1N1, så vil immunforsvaret spesialisere seg for å drepe celler som produserer hypokretin. Samme prinsippet skjer med diabetes I, hvor immunforsvaret begynner å drepe beta-celler i pankreas som produserer insulin.

Denne immunresponsen hvor immunforsvaret begynner å drepe celler med hypokretin, skjer utelukkende hos de med blant annet HLA-DQB1*0602 (dette er bare den vanligste, ikke den eneste). Det skjer derimot ikke hos ALLE med HLA-DQB1*0602. Faktisk er det svært sjeldent. Kun én av mange tusen vil faktisk utvikle narkolepsi, selv om de har HLA-DQB1*0602 og blir infisert med H1N1.

Det skjer kun når immunresponsen er hissig nok til å forårsake en langvarig og aggressiv immunrespons. Svært mange faktorer kan bidra til dette, blant annet individuell variasjon (noen får hissigere immunrespons på influensa enn andre, og blir sykere), man kan ha en streptokokkerinfeksjon samtidig slik at immunforsvaret allerede er hyperaktivt, ELLER, noe som har vært svært prevalent her i norden: Vaksinen med adjuvansen AS03. AS03 ga en hissig nok immunrespons til at et merkbart antall utviklet narkolepsi. Ta det derimot med ro, tallet er fremdeles veldig lavt.

Stanford har i tillegg til dette forsøkt å kartlegge prevalensen av narkolepsi rundt om. Et interessant funn var i Kina, hvor vaksinasjonsraten var svært lav (~5%), men hvor man hadde en tilsvarende økning i tilfellene av narkolepsi etter 2009 – hos den UVAKSINERTE delen av befolkningen. Dette funnet var hypotesegrunnlaget for at det var H1N1, og ikke nødvendigvis vaksinen i seg selv som forårsaket narkolepsi.

Populasjonsstudier er vanskelig, og man har ingen 100% konkret forklaring på hvorfor tallene er så forskjellige i forskjellige land, og hvorfor det er høyere i skandinavia, men foreløpig er dette noen av hypotesene:

1. HLA-DQB1*0602 forekommer oftere i skandinavia enn andre steder av verden, noe som fører til en naturlig økt sannsynlighet. Finland har særlig økt forekomst av flere HLA-typer assosiert med narkolepsi.
2. Vaksinedekningen i skandinavia var eksepsjonelt høy i forhold til andre steder
3. Befolkningstettheten i skandinavia er lav, i tillegg til at vaksinedekningen var høy, noe som kan føre til unaturlig sterk korrelasjon med vaksine i forhold til selve sykdommen

Man har også mistanker om at spanskesyken (H1N1 i 1918) og influensa i 2003, også forårsaket liknende tilstander, og det var beskrevet en tilsvarende forekomst av narkolepsiliknende symptomer følgende spanskesyken.

They chose seasonal strains as well as those which have made headlines including 2009pdm, the 1918 pandemic strain, which also was thought to cause cases of narcolepsy, then called ‘encephalitis lethargica’, the 2003 strain that led to increased hospitalizations and deaths.

[…]

To determine if the subtle variance had any meaning in the onset of narcolepsy, the researchers introduced each of the influenza strains to blood collected from known narcolepsy patients. To their amazement, H1N1pdm as well as the 1918 and the 2003 strain caused a spike in the immune response to hypocretin. The seasonal viruses, however, led to no such increase.

La meg derimot legge til at det ikke er noen tvil om at pandemivaksinen fra 2009, pandemrix, var særdeles uheldig grunnet AS03. Det jeg derimot understreker her, er at det er ikke AS03 eller pandemrix i seg selv som fører til narkolepsi helt uten videre. Det er selve immunresponsen til H1N1-proteiner som forårsaker narkolepsi, og den avgjørende faktoren for hvorvidt det utvikler seg til narkolepsi har å gjøre med genetikk, samt hvor kraftig immunresponsen er. AS03 var særlig uheldig, men man så en tilsvarende økning i kina helt uten at AS03 eller noen vaksine var involvert. At tallene er forskjellige fra Kina og Skandinavia er selvfølgelig ikke overraskende, av en rekke allerede nevnte årsaker.

Jeg synes dette er verdt å nevne, da jeg merker stadig økende frykt for nyere vaksiner fordi det er svært dårlig belyst hva den faktiske årsaken til narkolepsi er for noe.

Absolutt alle vaksiner og sykdommer(!) har dette potensielle problemet. Men stort sett gir sykdom en vesentlig høyere sannsynlighet for både uheldige immunresponser og andre komplikasjoner, rett og slett fordi immunresponsen er hissigere.

Så vær for all del ikke redd for å vaksinere verken deg selv eller barna dine! Det redder liv. Og dét, det er viktig for meg det.

Comments (12)

Nok en usynlig lidelse

Jeg lovte at jeg skulle skrive et innlegg om nok en usynlig lidelse, som også ofte sees i sammenheng med ADHD.

Dette er en av de mer komplekse usynlige lidelsene man finner i dag, der man enda ikke har noe fasitsvar på hvordan det skal behandles, eller nøyaktig hvordan det fungerer.

Nemlig søvnlidelser.

Det finnes en rekke forskjellige søvnlidelser, og en de fleste kanskje er mest kjent med er insomni, altså manglende evne til å sovne. Men det de færreste kanskje er klar over er at også døgnrytmeforstyrrelser har et genetisk opphav, og det er slettes ikke like lett for alle å ordne opp i døgnrytmen. Det kan beskrives som å leve i en konstant jet-lag du aldri får deg ut i fra.

Det merkverdige med denne formen for søvnforstyrrelse er at pasienten sjeldent har et problem med å sove et vanlig antall timer i strekk, men rett og slett alltid sovner noen timer senere enn det man skal. Forskøvet døgnfase er som nevnt også ofte sett i sammenheng med ADHD, og har vist seg å ha en genetisk sammenheng.

Alle mennesker har iboende kapasitet til å forsinke døgnrytmen sin, og de aller fleste har nok opplevd dette. Dersom du står opp sent en dag, så vil du mest sannsynlig sovne senere enn vanlig. I motsatt fall vil du sovne tidligere dersom du står opp tidligere, fordi kroppen din er innstilt på at du blir søvnig x antall timer etter at du står opp.

Dette er altså tilfellet med rett over 99% av befolkningen. For en uheldig liten andel, derimot, fungerer ikke denne mekanismen slik den skal. Man sovner sent om natten helt uavhengig av når man står opp. Det er en forstyrret døgnrytme man rett og slett aldri får seg ut i fra.

Myte 1: Det er jo bare å stå opp tidlig i lengden, så vil man bli trøtt og sovne tidligere.

Dette vil nok fungere for de aller fleste, så på så måte har vedkommende rett i det. Dette er derimot ikke tilfellet med alvorlige søvnlidelser.

Den circadiære rytmen resettes av to ting:
1. Lys
2. Når du står opp

Det er derimot høyst variabelt fra person til person hvor mye, hvis noe, disse faktorene påvirker rytmen. Man har klart å isolere et gen som er ansvarlig for den circadiære rytmen, som heter PER3-genet (for “period”). Det finnes forskjellige varianter av dette genet, hvor hver variant har en veldig distinkt innvirkning på hvordan personen påvirkes av både lys og søvnmangel. Døgnrytmen er med andre ord en relativt arvelig komponent, og man vil ofte se at søvnforstyrrelser går igjen i familien i varierende grad. Det er foreløpig svært lite informasjon om disse forskjellige genvariantene ute per dags dato, men boken “Behavioral Endocrinology” inneholder svært mye interessant om circadiane rytmer og rytmeforstyrrelser hos mennesker og dyr.

Og med dét kommer man til Myte 2: Dette funker for meg, derfor må det funke for deg.

På grunn av overnevnte genetiske faktor, er det en vesensforskjell på hvordan et tiltak vil fungere på en person.

Lys: Enkelte responderer utrolig bra på lysbehandling, der kraftig lys tidlig om morgenen vil “utsette” søvnbehovet, og gjøre at du holder deg våken. Dette vil også forskyve rytmen fremover. Dette vil også gjøre at man ved lysbehandling om kvelden vil utsette rytmen sin ytterligere, og forskyve den slik at man sovner senere. Derfor er det for enkelte viktig å redusere lyseksponeringen om kvelden, da dette kan føre til at man ikke får sove.

Andre, derimot, reagerer ikke betydelig på dette i det hele tatt. Denne vanligste behandlingen for rytmeforstyrrelser vil derfor ikke fungere.

Enkelte er også så sensitive for lys at selv vanlig innendørslys vil påvirke døgnrytmen negativt, slik at søvnen lett forstyrres av dette.

Alt dette er genetisk styrt, og finner plass i et lite senter i hjernen vil kaller suprachiasmatic nucleus. Som vist på bildet er dette direkte koplet med øyet og den optiske nerven, og er direkte påvirket av lys.

Suprachiasmatic Nucleus

Slående evidens for at det er nettopp dette lille området som styrer døgnrytmen vår, finner man i studier der man har forsøkt å transplantere vev fra suprachiasmatic nucleus fra ett dyr til et annet. Dyret som mottar vevstransplantasjonen vil faktisk demonstrere de samme rytmene som transplantasjonsdonoren, selv om donoren hadde helt andre rytmer enn mottageren i utgangspunktet hadde. Dette tyder på at døgnrytmen i stor grad har et fysiologisk opphav, og at dette er genetisk betinget.

Melatonin: Svært mange responderer også utrolig bra på hormonsupplementet melatonin, gjerne i kombinasjon med lysterapi og lysrestriksjon. Det er derimot også utrolig variabelt hvor behjelpelig dette er fra person til person. For enkelte er dette en vidunderkur, for andre ikke. Det er ikke helt forstått hvorfor enkelte responderer dårligere på melatoninsupplementer.

Stå opp tidlig: Hos de fleste vil rytmen “resette” seg ut i fra når du står opp. Men hos de som har den uheldige varianten av PER3-genet, påvirker ikke tiden du står opp når du blir trett i nevneverdig grad. Med andre ord, i lengden vil man ende opp svært søvndeprivert. En annen ironisk innvending til dette, er at bærere uheldige varianter av PER3-genet fungerer også utrolig mye dårligere på lite søvn enn andre. Det er med andre ord ikke en bærekraftig løsning at man utelukkende skal stå opp tidlig all den tid døgnrytmen ikke regulerer seg ut i fra dette.

Dette er derimot ofte en viktig del av behandlingen for mange, men for de fleste med alvorlige søvnlidelser er det derimot ikke nok. Det er også begrenset hvor mye man kan forvente å forskyve døgnet sitt, der de mer ekstreme variantene aldri vil fungere optimalt i en typisk 0900-1600-posisjon.

Myte 3: Dere er late og sover for mye til langt på dag.

Man sover sjeldent flere timer enn folk flest. De fleste med søvnforstyrrelser sover mindre enn den øvrige befolkningen, da de er nødt til å stå opp til gitte tidspunkt for å fungere i samfunnet. Dette fører til et konstant søvnunderskudd, som igjen har en rekke uheldige bivirkninger med seg. Blant annet vil man ved søvnunderskudd opparbeide seg økte kortisolnivåer. Kortisol er et type stresshormon som i større mengder over tid vil ha svært mange negative konsekvenser, blant annet en negativ effekt på T-celler (som er en del av immunsystemet), noe som fører til nedsatt immunforsvar og større sannsynlighet for å bli syk. Andre uheldige effekter av forhøyet kortisol er vektøkning, utmattelse og ubehag.

Og den virkelige klassikeren, Myte 4: Det er jo bare å legge seg. Det handler om selvdisiplin.

Dette kan faktisk være noe av det verste man kan gjøre. Ved å forbinde soveværelset med et sted man ikke får sove, og at på til stresser med å få sove, kan man utvikle psykofysiologisk insomnia. At man rett og slett ikke får sove på soverommet fordi man forbinder det med den stressende følelsen av å ikke få sovne. Noe jeg har prøvd å gjøre klart i denne bloggposten er at det heller ikke har noe med selvdisiplin å gjøre ved tilfeller av alvorlige søvnlidelser.

Medisinsk sett anbefales det altså derfor at man står opp og bedriver tiden sin med noe annet inntil man føler seg søvnig igjen, fremfor at man vrir seg i sengen i timesvis til langt ut på morgenkvisten.

Kort sagt, vi vet i dag at døgnrytmen er genetisk betinget, og at enkelte vil ha store vansker med å regulere døgnrytmen sin ut i fra samfunnets døgnrytme. Vi vet også at det er uhyre vanskelig å behandle, og at det per dags dato ikke eksisterer noen fasitløsning for problemet (utover vevstransplantasjon, som selvfølgelig ikke er veldig realistisk :-)).

Vi vet at det er helsemessige konsekvenser av å ha et konstant søvnunderskudd, og at svært mange med søvnlidelser vil ha problemer med dette og antageligvis ende med et høyere sykefravær.

Vi vet også at dette ikke har noe med latskap å gjøre, eller at det “bare er å legge seg”. Det finnes ingen enkle løsninger slik det er i dag, og det beste de lidende kan håpe på er forståelse og aksept fra folk og samfunnet rundt seg. Noe det beklageligvis er lite av i dag. Som med de fleste usynlige lidelser, er noe av det vanskeligste å få forståelse og aksept fra mennesker rundt seg som ikke klarer å se hva problemet bunner i. Dette fører til depresjon hos mange, da de ofte ufortjent blir stemplet som late. Likevel bør de fleste ha en forståelse for hvor grusomt søvntortur og søvnunderskudd kan være.

Vær støttende, og vær forstående.

Comments (9)